lncRNA TINCR靶向调控miR-221抑制大鼠心肌细胞凋亡的实验研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)组织分化诱导非蛋白编码(TINCR)通过靶向调控微小RNA(miR)-221表达对大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:将体外培养大鼠心肌细胞分为对照组(正常培养)、pcDNA3.1组(转染pcDNA3.1空载体)和TINCR组(转染pcDNA3.1-TINCR过表达载体),实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测TINCR和miR-221的表达,双荧光素酶报告基因实验检测TINCR与miR-221的靶向结合关系,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,免疫印迹法检测细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达;将miR-221模拟物或抑制剂转染至心肌细胞,分析心肌细胞凋亡变化;将miR-221模拟物与pcDNA3.1-TINCR过表达质粒共转染至心肌细胞中,观察miR-221对TINCR过表达的心肌细胞活力和凋亡的影响。结果:与对照组比较,TINCR组细胞中miR-221表达水平、细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平明显降低,而细胞存活率和Bcl-2蛋白的表达水平明显升高(P<0.05),但pcDNA3.1组与对照组比较各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实TINCR可与miR-221靶向结合。与miR-NC组比较,miR-221组细胞凋亡率和Bax蛋白表达水平明显升高,Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);anti-miR-221组的实验结果与之相反。上调miR-221表达后,TINCR过表达对心肌细胞活力和凋亡的作用明显得到逆转(P<0.05)。结论:lncRNA TINCR可通过靶向调控miR-221表达抑制心肌细胞凋亡。

急性脑梗死病人血清miR-23b、miR-34a水平与颈总动脉内膜中层厚度相关性研究

目的:探究微小RNA-23b(miR-23b)、微小RNA-34a(miR-34a)在急性脑梗死(ACI)病人血清的表达水平与颈总动脉内膜中层厚度(IMT)的相关性研究。方法:选择2016-06~2019-01于本院收治的168例ACI病人进行研究,称ACI组;并收取同期本院172例体检正常者进行对照研究,称对照组。比较分析两组一般资料;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测两组血清miR-23b、miR-34a、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;使用彩色多普勒超声仪检测IMT;分析ACI病人血清miR-23b、miR-34a、IMT水平与VCAM-1、TNF-α的关系及miR-23b、miR-34a水平与IMT水平的相关性;Logistic回归分析ACI的影响因素。结果:ACI组病人血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、miR-23b、miR-34a、IMT、VCAM-1、TNF-α水平均高于对照组(P均<0.05),高密度脂蛋白低于对照组(P<0.05);ACI病人血清miR-23b、miR-34a、IMT水平均与VCAM-1、TNF-α水平、miR-23b、miR-34a表达水平与IMT均呈正相关(P均<0.05);低密度脂蛋白、miR-23b、miR-34a、IMT、VCAM-1、TNF-α是影响ACI发生的危险因素(P<0.05)。结论:ACI病人血清miR-23b、miR-34a高表达,两者均与IMT呈正相关,miR-23b、miR-34a可能与IMT相互作用,共同影响ACI疾病的发展过程。

探讨床旁超声预测重症监护病房感染性休克患者容量反应性的临床价值

目的:探究床旁超声预测重症监护病房感染性休克患者容量反应性的临床价值。方法:2017年3月-2019年3月收治重症监护病房感染性休克患者94例,采用机械通气及补液方式进行干预,在补液前后,应用超声对肱骨脉最大流速变异率、下腔静脉扩张指数、主动脉峰值流速呼吸变异率及每搏量进行观察记录。根据患者补液后反应分为有反应组和无反应组。结果:94例患者进行补液试验94次,有反应组补液次数为50次,无反应组补液次数为44次;有反应组补液前肱骨脉最大流速变异率、下腔静脉扩张指数、主动脉峰值流速呼吸变异率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);补液后上述指标不存在较大差异,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:采用床旁超声对患者血液动力学参数进行测量,能够有效鉴别重症监护病房感染性休克患者容量反应性,以此合理进行液体治疗。

表皮生长因子受体Ⅲ型突变体靶向治疗乳腺肿瘤的研究进展

以表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）为靶点的抗肿瘤研究已取得了令人瞩目的进展，但其存在于人正常组织，特异性较差。现已知EGFR存在多种突变体，其中最常见的是表皮生长因子受体Ⅲ型突变体（epidermal growth factor receptor type Ⅲ variant，EGFRvⅢ）。EGFRvⅢ在50％～78％的乳腺癌中有表达^[1]。