中西医结合救治高龄慢性阻塞性肺病急性加重困难脱机病例一则

本案患者为高龄女性,主因“喘憋3周,拔除气管插管后8天”于2021年7月2日转入我院ICU进一步治疗。入院时因患者营养状况差,抗邪能力弱,肺部感染反复,慢性阻塞性肺病加重,心肺功能衰竭,入院后再次予以气管插管行有创呼吸机辅助通气。患者消瘦,长时间在重症监护病房救治,呼吸肌肉萎废,反复多次进行自主呼吸试验,仍不能脱机拔管,属困难脱机。我团队针对此困难脱机病例,加强规范的抗感染、营养支持等西医治疗之外,同时基于“治痿独取阳明”、“培土生金”等中医经典理论采用健脾化痰、活血利水、补肺纳肾、益气养阴的中药汤剂联合针刺足三里、三阴交、气海、关元等穴,并予以肺康复治疗。经中西医结合综合救治后,患者成功脱机拔管,避免了气管切开,心肺活动耐受力明显增强,生活质量显著提高,获得满意的疗效,最终顺利出院返家。

祛风化痰活血方联合针灸对缺血性脑卒中急性期风痰瘀阻证患者血脂、超敏C-反应蛋白及纤维蛋白原的影响

目的:观察祛风化痰活血方联合针灸治疗对缺血性脑卒中急性期风痰瘀阻证患者血脂、超敏C-反应蛋白(Hypersensitive C-reactive Protein,Hs-CRP)、纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)的影响。方法:将66例缺血性脑卒中患者随机分成两组,对照组采用内科基础治疗;治疗组在对照组治疗的基础上加用祛风化痰活血方联合针灸治疗。两组在治疗前后进行疗效和相关指标的比较。结果:治疗2周后,两组总有效率比较和两组间量表评分比较区间差异均具有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组。结论:祛风化痰活血方联合针灸治疗急性期缺血性脑卒中患者,能够有效改善循环及炎性水平,且效果明显优于单纯内科治疗。

Graves病动物模型的构建方法研究概述

Graves病，我国亦称毒性弥漫性甲状腺肿（以下简称GD），患病率约为1％～2％，近年来呈上升趋势，男女性发病比例约1：7。临床主要表现为甲状腺毒症、甲状腺肿、眼征和胫前黏液性水肿。其发病机制被认为由遗传易感性、环境和免疫因素共同作用，使机体产生促甲状腺激素受体抗体（TRAb），该抗体与甲状腺细胞膜上的促甲状腺激素受体（TSHR）结合，激发自身抗原一抗体反应，产生类似TSH的作用，导致甲状腺组织的弥漫性肿大和甲状腺激素的过度分泌。

2013年度糖尿病的中西医研究进展

2013年度,国内外糖尿病学研究发展迅速,中西医在预防、诊断、治疗、管理等领域里取得了一系列重要进展。多场大型糖尿病学术会议相继召开,为全球糖尿病学专家提供了广阔的交流平台。基于新近获取的临床研究证据,一些权威学术机构颁布了多种指南性文件和专家共识,为糖尿病的规范化诊疗提供了新依据。现将2013年度国内外糖尿病的中西医研究进展介绍如下。1基础研究1.1中国人2型糖尿病(T2DM)

甲亢宁胶囊对FRTL-5细胞周期的影响

目的观察甲亢宁胶囊(以下简称甲亢宁)对FRTL-5细胞周期的影响,探讨甲亢宁治疗Graves病的作用机制。方法将FRTL-5细胞分为基线组、模型组、甲亢宁组、甲巯咪唑组,采用MTT法检测甲亢宁不同浓度及作用时间对FRTL-5细胞的影响,分析甲亢宁的量效和时效关系,确定甲亢宁的浓度及作用时间;采用流式细胞技术检测甲亢宁对FRTL-5细胞周期的影响;采用Western Blot检测甲亢宁干预后FRTL-5细胞cyclin D1蛋白的表达水平。结果甲亢宁组处于G0G1期的FRTL-5细胞多于模型组(P <0. 01),处于S期的FRTL-5细胞少于模型组(P <0. 05),甲巯咪唑组处于各细胞周期的FRTL-5细胞与模型组间差异无统计学意义(P> 0. 05)。甲亢宁组FRTL-5细胞的cyclin D1蛋白表达水平低于模型组(P <0. 05),甲巯咪唑组与模型组差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论甲亢宁能下调FRTL-5细胞cyclin D1的蛋白表达,阻滞FRTL-5细胞从Gl期进入S期,从而抑制细胞增殖。

淫羊藿苷对去势自发性高血压大鼠平均动脉压、心率、血清NO及ET-1的影响

目的观察淫羊藿苷对去势雌性自发性高血压大鼠平均动脉压(MAP)、心率、血清一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)水平的影响,并探讨其作用机制。方法9周龄清洁级雌性自发性高血压大鼠(SHR)36只及9周龄清洁级具有相同遗传背景的正常血压雌性京都Wistar大鼠6只,给予普通饲料适应性喂养1周,继而行无菌卵巢切除术。Wistar去势雌性大鼠为空白组,SHR去势雌性大鼠随机分为模型组、雌激素组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷中剂量组、淫羊藿苷高剂量组、淫羊藿苷中剂量+氟维司群组,每组6只,分别给予相应药物8周后检测各组大鼠MAP及心率、NO及ET-1水平、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白及蛋白激酶B(Akt)总蛋白表达。结果与空白组比较,模型组MAP明显升高(P<0.01);与模型组比较,雌激素组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷中剂量组及淫羊藿苷高剂量组MAP明显降低(P<0.01);与淫羊藿苷中剂量组比较,淫羊藿苷中剂量+氟维司群组MAP明显升高(P<0.01)。与模型组比较,淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷中剂量组及淫羊藿苷高剂量组心率明显降低(P<0.01);与淫羊藿苷中剂量组比较,淫羊藿苷中剂量+氟维司群组心率明显升高(P<0.01)。与空白组比较,模型组血清NO水平明显下降(P<0.01)而血清ET-1水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,雌激素组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷中剂量组及淫羊藿苷高剂量组血清NO水平明显升高(P<0.05)而血清ET-1水平明显降低(P<0.05);与雌激素组比较,淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷中剂量组血清NO水平明显升高(P<0.01);与淫羊藿苷中剂量组比较,淫羊藿苷中剂量+氟维司群组血清NO水平明显下降(P<0.05)而血清ET-1水平明显升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组主动脉p-Akt/Akt相对表达量水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,雌激素组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷中剂量组及淫羊藿苷高剂量组主动脉p-Akt/Akt相对表达量水平明显降低(P<0.05);与淫羊藿苷中剂量组比较,淫羊藿苷中剂量+氟维司群组主动脉p-Akt/Akt相对表达量水平明显升高(P<0.05)。结论淫羊藿苷作为一类植物类雌激素,降血压作用与调节NO及ET-1的分泌量及功能有关。

淫羊藿苷对去势雌性高血压大鼠内皮祖细胞的类雌激素保护作用研究

目的探索淫羊藿苷对去势雌性高血压大鼠体重、血压、心率及内皮祖细胞功能的影响。方法9周龄去势雌性京都Wistar大鼠(Wistar Kyoto rats,WKY)10只,9周龄去势雌性自发高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)50只,以WKY大鼠为空白组,SHR组大鼠随机分为模型组、雌激素组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、淫羊藿苷低剂量+雌激素受体抑制剂组,分别给予相应药物8周。自给药起每周检测各组大鼠体重,检测给药前及给药8周后各组大鼠平均动脉压及心率,并于给药8周后麻醉状态下腹主动脉取血提取外周血内皮祖细胞,处死大鼠后分离其后肢提取大鼠骨髓内皮祖细胞。体外鉴定并培养内皮祖细胞,并进行内皮祖细胞活性及NO分泌水平检测。结果(1)给药8周后,雌激素组大鼠体重与模型组相比明显下降(P<0.05);(2)给药前,与空白组比较,其他各组平均动脉压明显升高(P<0.05);给药8周后,模型组平均动脉压与空白组比较明显升高(P<0.05)。与模型组比较,雌激素组、淫羊藿苷低剂量及高剂量组平均动脉压明显下降(P<0.05);与淫羊藿低剂量组比较,淫羊藿低剂量+雌激素受体抑制剂组血压明显升高(P<0.05);(3)与给药前比较,给药8周后各组心率均明显升高(P<0.05);给药8周后,淫羊藿苷低剂量及高剂量组心率与模型组比较皆明显下降(P<0.05);(4)给药8周后,与空白组相比,模型组骨髓及外周血的内皮祖细胞活性及NO分泌能力明显下降(P<0.05);与模型组相比,雌激素组、淫羊藿苷低剂量及高剂量组均明显升高(P<0.05);与淫羊藿低剂量组比较,淫羊藿低剂量+雌激素受体抑制剂组明显下降(P<0.05)。结论淫羊藿苷作为一种植物类雌激素对去势雌性高血压大鼠血压、心率及内皮祖细胞具有保护作用。

甲亢宁胶囊对Graves病小鼠甲状腺功能及Akt/mTOR信号通路的影响

目的观察甲亢宁胶囊干预下Graves病小鼠甲状腺功能的改善情况及Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及磷酸化mTOR(p-mTOR)表达变化,探讨甲亢宁胶囊治疗Graves病可能的分子机制。方法用表达促甲状腺激素受体(thyroid stimulating hormone receptor)A亚单位的重组腺病毒(Ad-TSHRα-289)免疫BALB/c雌鼠建立Graves病动物模型。将70只造模成功小鼠按随机数字表法分为模型组(20只)、甲亢宁胶囊干预组(中药组,25只)、甲巯咪唑片干预组(西药组,25只),另设正常对照组(正常组,15只)和空载病毒对照组(空载组,20只,注射Ad-null)。中药组予1.5 g/(kg·d)甲亢宁胶囊混悬液灌胃,西药组予2.5 mg/(kg·d)甲巯咪唑混悬液灌胃,其余各组每日予同体积生理盐水灌胃,药物干预5周。各组最终选取6个样本,观察小鼠甲状腺组织的病理变化;放射免疫法测定小鼠血清甲状腺素(thyroxine,T4),三碘甲状腺素原氨酸(triiodothyronine,T3),促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)及促甲状腺激素受体抗体(thyrotropin receptor antibody,TRAb)水平;Western blot法测定小鼠甲状腺组织Akt、p-Akt、mTOR及p-mTOR的表达量。结果(1)模型组甲状腺呈增生性改变,滤泡增大,大小不一,间质血管浸润。中药和西药组甲状腺组织结构明显恢复,滤泡增生有所缓解。(2)与正常组、空载组比较,模型组TRAb、T4及T3水平升高(P<0.01),p-Akt/β-actin、p-Akt/Akt、p-mTOR/β-actin及p-mTOR/mTOR比值均升高(P<O.01);与模型组比较,中药和西药组TRAb、T4及T3水平均降低(P<0.01),中药组p-mTOR/β-actin、p-mTOR/mTOR比值均降低(P<0.01),西药组p-Akt/β-actin、p-Akt/Akt、p-mTOR/β-actin及p-mTOR/mTOR比值均降低(P<0.05,P<0.01)。结论甲亢宁胶囊能降低Graves病小鼠甲状腺激素水平,降低mTOR的表达,其改善Graves病小鼠甲状腺功能的机制可能与这一影响有关。

黄芩对流感病毒FM1感染所致病毒性肺炎小鼠肺中炎性细胞因子蛋白与基因表达的影响

建立流感病毒亚洲甲型鼠肺适应株FM1感染所致病毒性肺炎小鼠模型,在FM1感染的不同时相,分别采用免疫组化法与RT-PCR法,动态观察清热解毒代表中药黄芩对流感病毒FM1感染所致小鼠病毒性肺炎模型靶器官肺中炎性细胞因子蛋白与基因表达的影响,阐明黄芩修复流感病毒所致肺炎靶器官免疫炎症损伤的部分作用机制。结果显示,黄芩在感染后第3~5天可降低肺组织中促炎性细胞因子TNF-α,IL-1,IL-6的蛋白与基因表达,在感染后第5天增加肺组织中抗炎性细胞因子IL-10和抗病毒因子IFN-γ的蛋白与基因表达。黄芩可能通过抑制促炎性细胞因子的过度释放,促进抗炎性细胞因子的表达,从而抑制机体全身炎症反应综合征,减轻流感病毒FM1感染所致靶器官肺的免疫炎症性病理损伤,促进肺组织炎性病变的修复。