两种硬膜外阻滞技术对分娩镇痛的效果及母婴结局的影响

目的探讨两种硬膜外阻滞技术用于分娩镇痛的效果及其对母婴结局的影响。方法80例接受分娩镇痛的单胎头位初产妇均分为硬膜外阻滞组(EP组)和硬脊膜穿破硬膜外阻滞组(DPE组);硬膜外腔穿刺成功后EP组作硬膜外置管,DPE组用25 G腰麻针刺破硬脊膜至蛛网膜下腔(以脑脊液流出为准)、行硬膜外置管;于镇痛前(T_(0))、镇痛后5 min(T_(1))、10 min(T_(2))、30 min(T_(3))、1 h(T_(4))及宫口开全(T_(5))时,采用视觉模拟评分(VAS)对产妇进行疼痛评估,采用Bromage评分评价运动阻滞程度;比较2组产妇的一般资料、产科和新生儿资料及镇痛资料;于胎儿娩出后采集脐动脉血行动脉血气分析;于镇痛前及分娩后2 h采集产妇唾液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测皮质醇浓度。结果与EP组比较,DPE组T_(1)、T_(2)、T_(4)、T_(5)时VAS评分降低,PCA次数、总药量降低,产妇分娩后2 h唾液皮质醇浓度降低(P<0.05);2组产妇结局、新生儿结局以及不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论DPE用于分娩镇痛效果优于EP,药量消耗减少,减轻应激反应,且对产妇和新生儿无不良影响。

白藜芦醇对颈总动脉球囊损伤术后大鼠血管的修复作用

目的探讨白藜芦醇(RSV)对颈总动脉球囊损伤术后大鼠血管的修复作用。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶剂对照组(DSMO组)与RSV组,每组10只。制备左颈总动脉球囊损伤模型后,模型组不给药,DMSO组和RSV组在颈总动脉球囊损伤段外周分别给予相同剂量的溶剂DMSO和RSV。假手术组仅结扎颈外动脉。14 d后过量麻醉处死大鼠,取颈总动脉损伤段组织,HE染色观察血管内膜增生程度和管腔狭窄程度,CD31免疫组织化学染色评估血管再内皮化程度,Western blotting检测动脉组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平。结果HE染色结果显示,各组外膜以内区(EEL)周长、EEL面积以及内膜及内区(IEL)面积差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组和DMSO组相比,RSV组管腔面积明显减小(P<0.05)。与假手术组相比,模型组和RSV组的内膜增生程度加重(P<0.05);与模型组相比,DMSO组内膜增生程度减轻(P<0.05);与DMSO组相比,RSV组内膜增生程度加重(P<0.05)。与假手术组相比,模型组和RSV组管腔狭窄程度加重(P<0.05);与模型组相比,DMSO组管腔狭窄程度减轻(P<0.05);与DMSO组相比,RSV组管腔狭窄程度加重(P<0.05)。CD31免疫组织化学染色结果显示,与假手术组相比,模型组CD31表达减弱(P<0.05);与模型组相比,RSV组CD31表达明显增强(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与假手术组相比,模型组动脉组织中VEGF表达水平明显降低(P<0.05);与模型组和DMSO组相比,RSV组动脉组织中VEGF表达水平明显增高(P<0.05)。结论RSV在大鼠颈总动脉球囊损伤术后短期内可促进血管新生、内膜再生及增强再内皮化程度,其机制可能与邻近驻留内皮细胞的增殖、迁移,骨髓内皮细胞或循环内皮细胞的募集有关。

HDAC6在大鼠神经病理性痛维持中的作用:与MyD88/NF-κB信号通路的关系

目的评价组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在大鼠神经病理性痛维持中的作用及其与髓样分化因子88(MyD88)/NF-κB信号通路的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠24只,6~8周龄,体重200~260 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(C组)、假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和NP+HDAC6抑制剂ACY-1215组(NP+ACY组)。采用结扎L5脊神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型。S组仅暴露L5脊神经,不结扎;NP+ACY组于模型制备结束后,每日腹腔注射ACY-121525 mg/kg,至21 d;S组和NP组腹腔注射等体积溶剂,C组正常饲养。于模型制备前3 d(T0)、模型制备前当日(T1)、制备后1、3、7、10、14和21 d(T2~7)时测定大鼠后足机械缩足反应阈(MWT)。结扎脊神经后第21天测定MWT后处死大鼠取L4~6脊髓背角组织,采用Western blot法检测MyD88、NF-κB和p-NF-κB表达,RT-PCR法检测脊髓背角IL-1β和TNF-αmRNA表达。结果与C组和S组比较,NP组和NP+ACY组T2~7时MWT降低,脊髓背角MyD88、NF-κB、p-NF-κB、TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达上调(P<0.05);与NP组比较,NP+ACY组T5~7时MWT升高,脊髓背角MyD88、NF-κB、p-NF-κB、TNF-αmRNA和IL-1βmRNA表达下调(P<0.05)。结论HDAC6激活参与了大鼠神经病理性痛的维持,与激活MyD88/NF-κB信号通路有关。

丙戊酸对神经病理性痛大鼠额叶皮层M1/M2型小胶质细胞表达的影响

目的评价丙戊酸对神经病理性痛大鼠额叶皮层M1/M2型小胶质细胞表达的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠36只,6~7周龄,体重200~230 g,采取随机数字表法分为3组(n=12):假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和丙戊酸组(V组)。采用L5脊神经结扎(SNL)法制备大鼠神经病理性痛模型。V组于SNL后即刻和结扎后每天腹腔注射丙戊酸300 mg/kg,1次/d,连续3 d。S组和NP组每天腹腔注射等容量生理盐水。于SNL前、SNL后1、3、7、14、21和28 d时测定机械缩足反应阈(MWT);于SNL后28 d行糖水偏好实验和强迫游泳实验。行为学测定结束后处死大鼠,取前额叶皮层组织,采用Western blot法检测CD16和CD206的表达,计算CD206/CD16比值。结果与S组比较,NP组SNL后各时点MWT和糖水偏好率降低,强迫游泳不动时间延长,额叶皮层CD16和CD206表达上调,CD206/CD16比值降低(P<0.05);与NP组比较,V组SNL后各时点MWT和糖水偏好率升高,不动时间缩短,额叶皮层CD16表达下调,CD206表达上调,CD206/CD16比值升高(P<0.05)。结论丙戊酸改善神经病理性痛大鼠抑郁情绪的机制可能与促进额叶皮层M2型小胶质细胞表达,抑制M1型小胶质细胞表达有关。

洛阳唐魏协夫妇墓发掘简报

2012年10月,偃师市文物旅游局在对盛元纸业有限公司建设项目进行考古发掘时,在厂区西南部清理了一座唐代中期的小型墓葬,据出土墓志记载,墓主人为'郑州荥泽县令魏协'。魏协不见于史载,但其父魏玄同在《旧唐书》《新唐书》中均有传记。该墓的发现,特别是墓志的发现,为研究唐代魏氏家族世系提供了重要的实物资料。