目的:观察电刺激大鼠黑质网状部(substantia nigra pars reticulata,SNr)对脚桥核(pedunculopontine nu-cleus,PPN)神经元自发放电活动的影响,进一步探讨脑内电刺激治疗帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的机制。方法:应用细...目的:观察电刺激大鼠黑质网状部(substantia nigra pars reticulata,SNr)对脚桥核(pedunculopontine nu-cleus,PPN)神经元自发放电活动的影响,进一步探讨脑内电刺激治疗帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的机制。方法:应用细胞外记录方法观察不同频率电刺激大鼠SNr对PPN神经元自发放电的影响。结果:实验记录了大鼠46个PPN神经元的自发放电,其放电频率在2.4~55.4 Hz之间,平均为(21.3±13.8)Hz;低频电刺激(5~10Hz)大鼠SNr时,PPN神经元的自发放电无明显变化(P〉0.05),随着刺激频率(20~200 Hz)的增加,大多数PPN神经元的自发放电活动受抑制,神经元放电频率较刺激前明显降低,且在100 Hz时的抑制作用最强(P〈0.05)。结论:高频电刺激大鼠SNr对PPN神经元自发放电的影响主要为抑制,提示高频电刺激SNr可通过抑制PPN神经元活动参与PD的治疗。展开更多
目的:研究铁抑素-1(Fer-1)对血红素诱导的小鼠海马神经元铁死亡的影响。方法:小鼠海马神经元细胞系HT22细胞分为对照组(control)、血红素处理组(hemin)以及血红素和铁抑素-1联合处理组(hemin+Fer1)。利用CCK-8试剂盒检测各组细胞的活性...目的:研究铁抑素-1(Fer-1)对血红素诱导的小鼠海马神经元铁死亡的影响。方法:小鼠海马神经元细胞系HT22细胞分为对照组(control)、血红素处理组(hemin)以及血红素和铁抑素-1联合处理组(hemin+Fer1)。利用CCK-8试剂盒检测各组细胞的活性,利用活性氧荧光探针(DCFH-DA)法检测各组细胞中反应性活性氧(ROS)的含量,利用商品化试剂盒检测谷胱甘肽(GSH)的含量,利用JC-1试剂盒检测线粒体膜电位(MMP)变化,利用Western Blot和real time RT-PCR检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果:血红素处理可降低HT22细胞活性,诱发氧化应激,破坏线粒体膜电位(MMP),并下调GPX4表达而诱导铁死亡。相反,Fer-1可以使细胞活性恢复,降低氧化应激反应,从而抑制HT22细胞铁死亡。结论:血红素中诱发了HT22细胞内脂质过氧化反应,引起线粒体损伤及铁死亡;铁死亡抑制剂Fer-1可以阻断血红素这种细胞毒性。展开更多
文摘目的:观察电刺激大鼠黑质网状部(substantia nigra pars reticulata,SNr)对脚桥核(pedunculopontine nu-cleus,PPN)神经元自发放电活动的影响,进一步探讨脑内电刺激治疗帕金森病(Parkinson’s disease,PD)的机制。方法:应用细胞外记录方法观察不同频率电刺激大鼠SNr对PPN神经元自发放电的影响。结果:实验记录了大鼠46个PPN神经元的自发放电,其放电频率在2.4~55.4 Hz之间,平均为(21.3±13.8)Hz;低频电刺激(5~10Hz)大鼠SNr时,PPN神经元的自发放电无明显变化(P〉0.05),随着刺激频率(20~200 Hz)的增加,大多数PPN神经元的自发放电活动受抑制,神经元放电频率较刺激前明显降低,且在100 Hz时的抑制作用最强(P〈0.05)。结论:高频电刺激大鼠SNr对PPN神经元自发放电的影响主要为抑制,提示高频电刺激SNr可通过抑制PPN神经元活动参与PD的治疗。
文摘目的:研究铁抑素-1(Fer-1)对血红素诱导的小鼠海马神经元铁死亡的影响。方法:小鼠海马神经元细胞系HT22细胞分为对照组(control)、血红素处理组(hemin)以及血红素和铁抑素-1联合处理组(hemin+Fer1)。利用CCK-8试剂盒检测各组细胞的活性,利用活性氧荧光探针(DCFH-DA)法检测各组细胞中反应性活性氧(ROS)的含量,利用商品化试剂盒检测谷胱甘肽(GSH)的含量,利用JC-1试剂盒检测线粒体膜电位(MMP)变化,利用Western Blot和real time RT-PCR检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达。结果:血红素处理可降低HT22细胞活性,诱发氧化应激,破坏线粒体膜电位(MMP),并下调GPX4表达而诱导铁死亡。相反,Fer-1可以使细胞活性恢复,降低氧化应激反应,从而抑制HT22细胞铁死亡。结论:血红素中诱发了HT22细胞内脂质过氧化反应,引起线粒体损伤及铁死亡;铁死亡抑制剂Fer-1可以阻断血红素这种细胞毒性。