心脏组织工程联合干细胞促进心肌修复的研究进展

心力衰竭(心衰)是多种心脏疾病进展的终末阶段,也是心脏病患者死亡的主要原因。随着人口数量的增长和人口老龄化的加快,心衰患者的数量不断增加。据统计,全球每年有超过1000万人面临心衰的威胁,目前我国心衰患者约1370万,且每年仍有5%~7%的患者进展为终末期心衰,药物疗效局限[1,2]。目前心脏移植是治疗终末期心衰最有力的手段,但供体数量、治疗费用及技术等诸多因素严重限制了心脏移植的临床应用。

不同个体来源和低氧条件对人骨髓间充质干细胞生物学特性的影响

目的研究6株不同个体(男:M1、M2、M3;女:F1、F2、F3)来源人骨髓间充质干细胞(BM-MSC)在不同低氧条件下生物学特性的差异。方法流式及诱导分化实验鉴定间充质干细胞的标志物表达及三系分化能力。Transwell法检测迁移能力。CCK8法检测5%及1%氧气下细胞活力差异。结果6株BM-MSC阳性标志物表达均高于99%,阴性标志物总表达均低于2%,且均具有三系分化能力。不同个体来源BM-MSC成骨、成脂分化效率和细胞活力具有差异,性别分层统计显示成脂分化差异可能与性别相关;不同低氧条件下BM-MSC的细胞活力和细胞迁移能力具有差异,5%氧气条件显著优于1%氧气条件。同时考虑氧气和性别因素时,发现不同低氧条件下男性来源的BM-MSC活力相对女性均具有较高的趋势,而迁移能力则是女性来源的BM-MSC相对更强。结论提示应根据人骨髓间充质干细胞的应用目的所需特性对供者个体和扩增环境设立特定标准。

从肝窦内皮细胞探索“肝主疏泄”科学内涵

“肝主疏泄”理论作为中医藏象理论的主要内容之一,强调“肝”在调节机体周身气机运行中的关键作用。现代医学普遍认为,肝纤维化时肝血窦内皮细胞的结构形态及其功能变化与中医学“肝主疏泄”理论具有一定的相关性。因此,本文综述了近年来中医学关于“肝主疏泄”理论与肝血窦内皮细胞微观机理的现代研究成果,从中医理论“肝主疏泄”的科学内涵、肝血窦内皮细胞的结构基础及功能、肝血窦内皮细胞与“肝主疏泄”在生理上的理论对应性、肝血窦内皮功能障碍与“肝失疏泄”在病理上的理论同一性及中医药在逆转肝血窦内皮功能障碍对“肝失疏泄”功能恢复等方面,论述“肝主疏泄”和肝血窦内皮细胞在理论层面的对应关系,以期为中医“肝主疏泄”理论指导下的“疏肝理气”法治疗肝纤维化提供新思路和理论依据。

血管化类器官的构建思路与技术挑战

类器官因其可在体外最大化模拟人体组织器官的结构和功能,成为近年来新药研发、病理毒理研究和机理探索的优选模型载体。随着再生医学技术的发展和类器官相关研究的逐步深入,缺乏血管化微环境的类器官在培养后期受限于氧气、营养物质的缺失,出现细胞凋亡甚至组织坏死,难以长期维持结构和功能,成为类器官进一步推广应用的关键桎梏。本文围绕上述问题,从血管的形成以及目前血管化类器官的体外构建体系进行综述,凝练血管化类器官培养中存在的核心问题,以期为血管化类器官的研究与应用提供新视角。

刺激耳穴神门对心肺功能影响数字化研究

目的：探究刺激耳穴神门对心肺功能的影响。方法：利用四诊合参诊疗仪中的脉诊装置、肺功能测量仪、台阶测试设备、电子血压测量仪、脉搏血氧仪对30名受试者进行数字化研究,对测试所得数据运用SPSS统计软件进行检验,来探讨耳针刺激耳穴神门对心肺功能的影响。结果：台阶测试指数明显上升、血氧饱和度变化趋势发生明显改变,脉诊相关指标中脉率参数、脉律参数、流利度参数升高,肺功能FEF25%～75%、FEF25%、FEF50%、PEF等指标都发生了不同程度的上升。结论：刺激耳穴神门可改善心肺功能,同时,对血氧饱和度也具有调节作用,且这种作用可能属于一种双向调节作用。

耳针与按压刺激耳穴神门对心肺功能和血氧饱和度的影响

目的:观察耳针与手法按压刺激耳穴神门对心肺功能和血氧饱和度的影响。方法:选取健康受试者30例,随机分为试验组和对照组,每组15例。试验组给予耳针刺激耳穴神门,对照组给予手法按摩(指无辅助器具,单纯以实验人员的手对穴位进行按揉)刺激耳穴神门。结果:试验组刺激耳穴神门后台阶测试分数、血氧饱和度均明显改善,且优于对照组(P<0.05)。结论:耳针刺激耳穴神门可以改善心肺功能,对血氧饱和度具有明显的调节作用,且效果优于手法按压。

雷公藤甲素的肝损伤及减毒策略

传统中药雷公藤是临床上的常用药物,具有祛风湿、杀虫解毒、消肿止痛、活血通络的功效。现代药理学表明,雷公藤具有抗炎、抗肿瘤和免疫抑制等药理作用。现广泛用于自身免疫性疾病、肾脏性疾病和肿瘤等疾病的治疗。雷公藤具有多种化学成分,其中雷公藤甲素(TP)对人体消化、循环、生殖等系统均具有不同程度的损害,以肝损伤最常见,这极大的限制了TP在新药研发和产业化应用中的拓展空间。因此,笔者聚焦于TP致肝损伤这一研究热点,针对TP致肝损伤的临床表现、损伤机制及减毒策略进行国内外相关文献的检索和整理,这有助于为TP的临床用药安全性和科学用药监管提供科学依据。TP致肝损伤的临床表现多为氨基转移酶异常、食欲不振、恶心呕吐、纳差、皮肤和巩膜黄染、小便黄等。以上临床表现的机制涉及细胞凋亡、氧化应激、影响细胞色素P450超家族、巨噬细胞极化和生物钟基因Clock调控等几个方面。其中细胞凋亡与神经源性位点缺口同系物蛋白1(Notch1)、动力蛋白相关蛋白1(Drp1)-细胞色素C(Cyt C)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、肿瘤抑制蛋白53(p53)、FAS细胞表面死亡受体(Fas)/Caspase-8等信号通路有关;氧化应激与抑制核转录因子E2相关因子(NRF2)信号通路、促进细胞色素P4502E1(CYP2E1)表达引发活性氧(ROS)过度积累等有关;对细胞色素P450超家族的影响表现为:降低细胞色素P4503A(CYP3A)、细胞色素P4502C9(CYP2C9)、细胞色素P4502C19(CYP2C19)、细胞色素P4501A2(CYP1A2)等的底物亲和力、活性和表达;促进巨噬细胞向M1型转化与引发炎症因子分泌和内毒素积累有关;机体内在的生物钟基因Clock的节律性调控与影响细胞色素P4503A11(CYP3A11)代谢酶的表达有关。临床应用中的减毒策略包括炮制减毒和配伍减毒法,有助于减毒的中药及单体成分包括甘草、白芍、金钱草、绿豆、生地黄、藏红花素和芍药苷等。通过对上述内容进行综述和探讨,为TP的相关研究和临床应用提供更多参考。