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仿生物理治疗联合中医艾灸法对女性MPPS的临床疗效观察 被引量:1
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作者 苏小娟 李韵颖 +3 位作者 陈海龙 尹向梅 刘俊霞 杨惠茜 《河北医药》 CAS 2023年第23期3563-3566,共4页
目的旨在探讨仿生物理治疗联合中医艾灸法治疗女性盆底肌筋膜疼痛综合征(MPPS)的临床疗效。方法收集2018年6月至2020年6月诊断为MPPS患者120例(均有性生活史),所有患者符合女性慢性盆腔痛诊断标准,妇科查体存在盆底肌肉和筋膜疼痛触发... 目的旨在探讨仿生物理治疗联合中医艾灸法治疗女性盆底肌筋膜疼痛综合征(MPPS)的临床疗效。方法收集2018年6月至2020年6月诊断为MPPS患者120例(均有性生活史),所有患者符合女性慢性盆腔痛诊断标准,妇科查体存在盆底肌肉和筋膜疼痛触发点。根据治疗方式的不同,将120例患者分为仿生物理治疗组和联合葫芦灸治疗组,每组60例。仿生物理治疗组通过低频神经肌肉刺激治疗仪Rx-C4-IV,对盆底肌肉进行电刺激治疗。联合葫芦灸治疗组,在仿生物理治疗基础上,加用葫芦灸治疗,以神阙穴、关元穴、子宫穴为中心进行艾灸。结果联合葫芦灸治疗组治疗MPPS的有效率(95%)高于仿生物理治疗组(81.67%);联合葫芦灸治疗组治疗后患者主观疼痛评分以及盆底肌筋膜触痛评分均低于仿生物理治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗后盆底表面肌电的前、后静息阶段平均波幅及变异系数均较治疗前下降,且联合葫芦灸治疗组治疗后平均波幅及变异系数低于仿生物理治疗组(P<0.05);2组患者治疗后快肌阶段的最大波幅均明显上升,恢复时间及上升时间与治疗前比较均缩短,联合葫芦灸治疗组最大波幅上升程度高于仿生物理治疗组,恢复时间及上升时间短于仿生物理治疗组(P<0.05);2组患者治疗后慢肌阶段与耐力测试阶段的平均波幅均升高,变异系数均下降,且联合葫芦灸治疗组平均波幅高于仿生物理治疗组,变异系数低于仿生物理治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论仿生物理治疗联合葫芦灸治疗可以明显缓解MPPS患者的主观疼痛及盆底肌筋膜触痛,改善盆底肌无意识收缩及不协调运动,增加肌肉的抗疲劳性,缓解肌肉痉挛,效果显著。 展开更多
关键词 慢性盆腔痛 盆底肌筋膜疼痛综合征 电刺激 葫芦灸
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IL-17D、CD163在卵巢上皮性癌中的表达及意义 被引量:3
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作者 李韵颖 张辉 +1 位作者 康山 胡哲霞 《实用妇产科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期383-387,共5页
目的:通过检测IL-17D、CD163在卵巢上皮性癌组织中的表达,探讨IL-17D、M2肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAM)在卵巢上皮性癌发生、发展过程中的意义。方法:应用免疫组化(S-P)方法检测IL-17D、CD163在正常卵巢组、卵巢上皮性良性肿瘤组和卵巢上皮... 目的:通过检测IL-17D、CD163在卵巢上皮性癌组织中的表达,探讨IL-17D、M2肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAM)在卵巢上皮性癌发生、发展过程中的意义。方法:应用免疫组化(S-P)方法检测IL-17D、CD163在正常卵巢组、卵巢上皮性良性肿瘤组和卵巢上皮性癌组中的表达情况。结果:卵巢上皮性癌组IL-17D、CD163的阳性表达率(74.0%,80.0%)高于卵巢上皮性良性肿瘤组(40.0%,30.0%)和正常卵巢组织组(0,10.0%)(P<0.01);IL-17D、CD163在晚期(Ⅲ、Ⅳ期)卵巢上皮性癌中的阳性表达率(83.3%,88.9%)高于早期(Ⅰ、Ⅱ期)卵巢上皮性癌(50.0%,57.1%)(P<0.05);IL-17D、CD163在低分化卵巢上皮性癌中的阳性表达率(90.9%,95.5%)高于中-高分化(60.7%,67.9%)卵巢上皮性癌(P<0.05);IL-17D与CD163在卵巢上皮性癌中的阳性表达具有正相关性(r=0.388,P<0.01)。结论:IL-17D、M2-TAM在卵巢上皮性癌发生、发展过程中可能有一定作用,且两者可能具有协同促进作用。 展开更多
关键词 卵巢上皮性癌 IL-17D CD163 肿瘤相关巨噬细胞
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miR-383-5p转染对人卵巢颗粒细胞株KGN凋亡的影响及其机制 被引量:1
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作者 李韵颖 曹琴英 +5 位作者 韩映雪 赵健 户月 苗穗兵 甄亚丽 伊凤蕊 《山东医药》 CAS 2022年第36期1-4,共4页
目的 观察miR-383-5p转染对人卵巢颗粒细胞株KGN凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 取对数生长期KGN细胞,分为3组,Blank组为空白对照组,miR-383-5p mimics组转染150 pmol的微小RNA-383-5p模拟物(miR-383-5p),miR-383-5p mimics+NAC组... 目的 观察miR-383-5p转染对人卵巢颗粒细胞株KGN凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 取对数生长期KGN细胞,分为3组,Blank组为空白对照组,miR-383-5p mimics组转染150 pmol的微小RNA-383-5p模拟物(miR-383-5p),miR-383-5p mimics+NAC组为转染150 pmol的miR-383-5p mimics后N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预组,比较Blank组与miR-383-5p mimics组、miR-383-5p mimics组与miR-383-5p mimics+NAC组两组间凋亡率及凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3蛋白)的表达和活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 与Blank组比较,miR-383-5p mimics组凋亡率及Bax、cleaved caspase 3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(P均<0.05);与miR-383-5p mimics组比较,miR-383-5p mimics+NAC组miR-383-5p mimics组凋亡率及Bax、cleaved caspase 3蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加(P均<0.05)。与Blank组比较,miR-383-5p mimics组ROS、MDA水平升高,SOD活性降低(P均<0.05);与miR-383-5p mimics组比较,miR-383-5p mimics+NAC组ROS、MDA水平降低,SOD活性升高(P均<0.05)。结论 miR-383-5p过表达可促进KGN细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活氧化应激途径。 展开更多
关键词 微小RNA-383-5p模拟物 细胞凋亡 氧化应激 活性氧 丙二醛 超氧化物歧化酶
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