特鲁索综合征相关脑梗死的临床特点及治疗策略

目的:分析特鲁索综合征相关脑梗死(TSCI)病人的临床特点及治疗策略,并与心房颤动相关的心源性脑栓塞(CE)进行对比分析,以提高临床医生对TSCI的诊治水平。方法:收集2016年9月—2021年12月就诊于郑州大学附属洛阳中心医院的TSCI病人42例,作为TSCI组;选取2021年1月—2022年12月就诊的心房颤动相关CE病人40例,作为CE组,收集两组人口学特征、临床资料及TSCI组病人原位肿瘤、肿瘤转移、肿瘤标志物,采用独立样本t检验或Mann-Whitney U检验、χ^(2)检验进行比较,分析TSCI特征性临床表现及治疗预后。结果:与CE组比较,TSCI组年龄较小,TSCI组两个动脉系统以上血管支配区的受累比例较高,合并静脉系统血栓率和D二聚体水平较高(P<0.05)。脑卒中后90 d,TSCI组预后较差;CE组脑卒中复发率、死亡率高于TSCI组(P<0.05)。TSCI组静脉溶栓后转归良好率为50.0%(2/4),介入取栓治疗后均出现出血转化,66.67%(2/3)死亡。结论:TSCI有特征性影像学表现,脑梗死复发率、累及多支血管、合并静脉系统血栓率较高,D-二聚体水平显著升高,多发生于腺癌中,病人预后差,应慎重选择静脉溶栓或介入取栓治疗。

大鼠楔状核内微量注射吗啡、乙酰胆碱对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录神经元放电与脑核团注药方法，观察大鼠楔状核内微量注射吗啡、乙酸胆碱对中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电频率的影响。结果表明；向楔状核分别注入吗啡和乙酰胆碱均能抑制中缝大核的痛放电；若预先向楔状核注射纳络酮和阿托品能分别拮抗吗啡及乙酰胆碱的抑制痛放电效应。单独注入纳络酮或阿托品可引起痛放电频率增加。结果提示：楔状核内某些神经元对中缝大核的痛兴奋性神经元活动起抑制作用，楔状核内的内源性阿片肽与乙酰胆碱参与这一过程，并分别由阿片受体及胆碱能M-受体介导。

咖啡因对大鼠背根神经节急性分离神经元GABA-激活电流的抑制作用

应用全细胞膜片钳记录技术,在大鼠新鲜分离背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上,观察预加咖啡因对GABA-激活电流(I_(GABA))的调制作用。实验中,大部分受检细胞(97.4%,113/116)对外加GABA敏感。1～1000μmol/L GABA引起一剂量依赖性、有明显去敏感作用的内向电流。在受检的108个DRG细胞中,约有半数(53.7%,58/108)对胞外加咖啡因(0.1～100μmol/L)敏感,产生一幅值很小的内向电流。预加咖啡因(0.1～100μmol/L)30s后再加GABA能明显抑制GABA(100μmol/L)激活电流的幅值。预加咖啡因后GABA量效曲线明显下移;GABA-激活电流的最大值较之对照下降约57%;而K_d值(30μmol/L)几乎不变,表示此种抑制为非竞争性的。预加安定(diazepam,1μmol/L)对GABA(100μmol/L)激活电流有增强作用,而预加咖啡因(10μmol/L)有拮抗安定增强I_(GABA)的作用。胞内透析H-8后,几乎可以完全消除咖啡因对I_(GABA)的抑制作用。已知GABA作用于初级感觉神经元能引起初级传入去极化,因而实验结果提示,咖啡因有可能在初级传入末梢产生对抗突触前抑制的效应。

促甲状腺激素释放激素注入大鼠楔状核对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极记录大鼠中缝大核（NRM）内痛兴奋性神经元（PEN）的单位放电，观察楔状核（NCF）注入微量促甲状腺激素释放激素（TRH）对PEN痛诱发放电频率的影响，并初步探讨TRH与阿片肽之间的关系。结果显示，NCF内注入TRH（0.5μg/0.5μl)能明显抑制NRM的PEN痛放电，最大抑制率为71.5±5.9％；在NCF或中脑导水管周围灰质（PAG）预先注射纳络酮（lμg／0.5μl）均可使TRH的上述抑制效应显著减弱。提示，NCF内的TRH可能参与伤害性信息的调制过程；在此过程中，NCF和PAG内的阿片受体起介导作用。

肌阵挛性小脑协调障碍1例报告

肌阵挛性小脑协调障碍（dyssynergia cerebellaris myoclonica,DCM）,是以肌阵挛、癫痫、小脑性共济失调为特征的临床综合征,又称Ramsay-Hunt综合征（RHS）[1]。RHS为临床上罕见的综合征,现将我科诊治的1例报道如下。1临床资料患者,男性,65岁,因走路跌倒、发作性肢体抖动33 y,抽搐1 d于2014年1月入院。

大鼠楔状核内微量注射TRH、ACh对中脑导水管周围灰质痛放电的影响

实验在60只SD大鼠上进行。采用细胞外记录方法，记录中脑导水管周围灰质（PAG）内痛兴奋神经元（PEN）的自发放电和伤害性刺激的诱发放电。主要观察中脑楔状核（NCF）内微量注射促甲状腺激素释放激素（TRH）和乙酰胆碱（ACh）对PAG内PEN的痛放电影响，以及TRH与NCF内胆碱能神经的关系。结果表明：（1）NCF内分别注入TRH（0．5μg／0．5μl）和ACh（2．5μg／0．5μl）均能明显抑制PAG内PEN的痛放电频率。而将等剂量TRH注入NCF背侧的下丘内，对PAG的痛放电则无明显影响。（2）预先注入阿托品（2．5μg／0．5μl）再注入TRH或ACh，阿托品能阻断ACh对PAG痛放电的抑制效应；但不影响TRH的抑制作用。（3）单独注入阿托品（2．5μg／0．5μl）对PAG的抑制效应也无明显影响。结果提示：外源性TRH和ACh都参与NCF对伤害性信息的调制作用，ACh的抑制效应是经m-受体介导的；而TRH的作用似乎与m-受体无关。

GBE对大鼠急性分离海马神经元NMDA-激活电流的调制作用

目的:观察不同制型的银杏叶提取物(GBE)对N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体激活电流的影响,并比较其作用。方法:应用全细胞膜片钳记录技术记录急性分离大鼠海马神经NMDA激活电流,比较加药前后电流幅度的变化。结果:大部分受检细胞(81.8%,90/110)对外加NMDA敏感,引起一去敏感的内向电流(INMDA)。此电流可被NMDA受体特异阻断剂(MK-801)所阻断。预加不同制型的GBE均能明显抑制NMDA激活电流(P<0.01),但制型不同抑制效应不一,GBE纳米制剂(nGBE)对INMDA的抑制作用明显优于微米型(mGBE组),抑制率分别为64%±15%,40%±17%(n=8),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:预加GBE能抑制NM-DA-激活电流,从而对抗海马神经元兴奋毒性脑损伤,起神经保护作用。nGBE对NMDA受体的调控作用优于mGBE制剂。

甲状腺功能亢进症合并烟雾病1例报告并文献复习

甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism,简称甲亢）是甲状腺腺体本身合成释放过多的甲状腺激素引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。而烟雾病（moyamoya disease,MMD）又称脑底异常血管网病,是双侧颈内动脉虹吸部及大脑前动脉、大脑中动脉起始部严重狭窄或闭塞,软脑膜动脉、穿通动脉等小血管代偿增生形成的脑底异常血管网为特征的一种脑血管病。

5-羟色胺对背根神经节γ-氨基丁酸膜电流的影响

目的：观察５－羟色胺对大鼠新鲜分离背根神经节激活电流的调制作用。方法：取大鼠背根神经节，经酶消化，分离神经元，应用全细胞膜片钳技术，记录细胞膜电流。结果：在部分细胞（２４／４０）５－羟色胺（１０－４～１０－７ｍｏｌ／Ｌ）可引起浓度依赖性的内向电流；部分细胞（１２／４０）未检测到膜电流的变化；部分细胞（４／４０）可引起微弱的外向电流。预加５－羟色胺（１０－４～１０－８ｍｏｌ／Ｌ），对γ－氨基丁酸激活电流明显抑制且呈剂量依赖性。结论：５－羟色胺可抑制γ－氨基丁酸激活电流。

楔状核内微量注射谷氨酸对中缝大核痛放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录法，探讨楔状核内注入胞体兴奋剂谷氨酸对中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电的影响。结果表明，楔状核内注入谷氨酸可明显抑制中缝大核内痛兴奋性神经元痛放电。示楔状核内神经元与抗伤害感受作用有关。

咖啡因对急性分离大鼠DRG神经元GABA-激活电流的调制作用(英文)

应用全细胞膜片钳记录大鼠新鲜分离背根神经节(DRG)神经元GABA-激活电流,观察咖啡因对GABA-激活电流(IGABA)的调制作用。结果显示:大部分受检细胞(97.4%,113/116)对外加GABA敏感。1-1000μmol/LGABA引起一剂量依赖性、有明显去敏感作用的内向电流。预加咖啡因(0.01-100μmol/L)30s后再加GABA能明显抑制GABA(100μmol/L)激活电流的幅值。预加咖啡因后GABA量效曲线明显下移;GABA-激活电流的最大值较之对照下降约57%;而Kd值(30μmol/L)几乎不变。该结果提示此种抑制为非竞争性的。预加氨茶碱(theophylline)亦可明显抑制GABA激活电流,同一浓度(10μmol/L)下氨茶碱的抑制作用较咖啡因的抑制作用强。预加安定(diazepam,1μmol/L)对GABA(10μmol/L)激活电流有增强作用,而预加咖啡因(10μmol/L)有拮抗安定增强IGABA的作用。胞内透析H-8后,几乎可以完全消除咖啡因对IGABA的抑制作用。本结果表明咖啡因在初级传入末稍可能产生对抗突触前抑制的效应。

5-HT对大鼠新鲜分离DRG神经元GABA激活电流的调制作用

本实验在新鲜分离的大鼠背根神经节（ＤＲＧ）细胞上应用全细胞膜片钳技术，观察５－ＨＴ对ＧＡＢＡ激活电流的调制作用。结果发现，绝大多数细胞（４９／５４）对ＧＡＢＡ（１０－８～１０－３ｍｏｌ／Ｌ）产生浓度依赖性的内向电流，并有明显的去敏感现象。在多数细胞预加５－ＨＴ（１０－７～１０－４ｍｏｌ／Ｌ），ＧＡＢＡ激活电流受到明显抑制，抑制率分别为３．０％，１３．５％，１９．７％，２４．７％，５９．１％。５－ＨＴ（１０－７～１０－４ｍｏｌ／Ｌ）本身在部分细胞（２４／４０）可引起浓度依赖性的内向电流，部分细胞（１２／４０）未检测到膜电流，少数细胞（４／４０）可引起微弱的外向电流。此结果提示５－ＨＴ可能作用于初级传入终末。

“一带一路”战略背景下小语种人才培养的困境和出路

随着"一带一路"国家战略的加快推进,小语种人才的需求日益凸显。合理规划小语种人才培养布局,通过深入开展需求分析和调研,制定相应招生计划和人才培养实施方案成为当务之急。本文在分析目前小语种专业人才培养所面临的主要问题的基础上,根据自身的教学实践和体会,给出了相应的应对策略。

阿片样物质在楔状核抗伤害感受中作用的研究

阿片样物质在楔状核抗伤害感受中作用的研究＊李韶王桂兰崔存德张自东（滨州医学院生理教研室，山东滨州２５６６０３；同济医科大学生理教研室）形态学资料表明：脑干楔状核（ＮＣＦ）与中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）和中缝大核（ＮＲＭ）间有纤维联系，有作者提出：ＮＣ...

吗啡抑制福氏佐剂致炎大鼠触诱发痛的机制

目的 :观察吗啡对炎性大鼠触诱发痛的作用并进一步探讨其机制。方法 :应用电生理技术记录后二头半腱 (PBST)肌肌电及胫神经A、C类纤维单位放电。结果 :静脉注射吗啡 ( 1mg/kg)能明显抑制大鼠炎症侧PBST肌伤害性屈肌反射 ,此作用可被纳洛酮 ( 1mg/kg)阻断 ;相同剂量的吗啡对来自炎症脚趾的胫神经A类纤维自发放电无影响 ,但却可明显抑制相同侧C类纤维的自发放电。结论 :吗啡抑制炎性大鼠触诱发痛 ,此作用是通过中枢神经系统而非通过外周神经系统实现。

楔状核内TRH抗伤害感受机制的探讨(英文)

用玻璃微电极细胞外记录结合核团微量注射的方法 ,于延髓中缝大核 (NRM )内记录痛兴奋神经元(PEN)的单位放电 ,探讨楔状核 (NCF)内促甲状腺素释放激素 (TRH)抗伤害感受作用的机制。结果表明 :NCF内注射TRH能明显抑制PAG及NRM内PEN痛放电 ,NCF或PAG内预先注射纳洛酮 (1μg/0 .5 μL)能部分阻断NCF内TRH对NRM及PAG内PEN痛放电抑制效应。提示 :TRH在NCF内的抗伤害感受作用可能与阿片受体有关。其机制有可能通过下行镇痛单突触或多突触通路实现。

楔状核内促甲状腺素释放激素抗伤害感受机制的探讨

目的 :探讨楔状核 (NCF)内促甲状腺素释放激素 (TRH )抗伤害感受作用的机制。方法 :用玻璃微电极细胞外记录结合核团微量注射的方法 ,于延髓中缝大核 (NRM )内记录痛兴奋神经元(PEN)的单位放电 ,观察中脑导水管灰质 (PAG )内注射纳络酮对NCF内注射TRH引起的NRM内PEN的痛放电变化的影响。结果 :PAG内预先注射纳洛酮 (1μg/ 0 .5 μl)能部分阻断NCF内TRH对NRM内PEN痛放电的抑制效应。结论 :TRH在NCF内的抗伤害感受作用可能通过下行镇痛通路实现 ,与PAG内的阿片受体有关。

我院呼吸系统疾病住院患者肺部真菌感染临床分析

目的探讨我院呼吸系统住院患者肺部真菌感染特点，为临床真菌感染的预防和治疗提供依据。方法对2008年1月-2010年12月中，我院267例住院的呼吸系统疾病患者进行痰液真菌培养，并对其结果进行分析。结果267例中真菌感染71例（26．59％），不同病种患者的真菌感染发生率依次为：慢性阻塞性肺疾病34．94％（20／83），肺肿瘤28．57％（20／70），慢性支气管炎22．73％（10／44），肺源性心脏病22．22％（8/36），肺炎9．30％（4／43）。感染真菌种类分别为：白色念珠菌50例（占70．42％），热带念珠菌8例（占11．27％），平滑念珠菌7例（占9．86％），克柔念珠菌4例（占5．63％），曲霉菌2例（占2．82％）。结论：我院住院患者肺部真菌感染主要菌群为白色念珠菌。