吸入外源性硫化氢对心跳骤停复苏大鼠脑组织炎症反应及生存率的影响

目的 探讨外源性硫化氢（H2S）对心跳骤停复苏大鼠脑组织炎症反应及生存率的影响。方法 健康雄性SD大鼠90只,体重260-280g。按随机原则分为三组：对照组（Sham组,n=20）：吸入麻醉药物诱导,气管插管,动静脉置管,但不进行心跳骤停及复苏操作。其余大鼠经气管插管后进行窒息性心跳骤停并复苏,自主循环恢复（ROSC）后随机分为两组：心跳骤停复苏组（CA组,n=35）、H2S组（n=35）。H2S组大鼠复苏恢复自主循环（ROSC）后立即吸入80ppm H2S 60min。每组取15只大鼠,于ROSC后（sham组麻醉后）3、24和72h时断头取脑组织,测定脑组织中白细胞介素10（IL-10）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及髓过氧化物酶（MPO）的含量。采用胶带移除实验评估大鼠ROSC后第14d的神经功能。记录ROSC后14d内3组大鼠的存活数量,随后断头取脑,计数海马CA1区存活神经元个数。结果 ROSC后3h时H2S组IL-10表达量明显高于Sham和CA组（P〈0.05）;CA和H2S组在ROSC后24h时脑组织IL-1β表达量,ROSC后3、24h时脑组织TNF-α表达量明显高于Sham组,且CA组明显高于H2S组（P〈0.05）;ROSC后72h时CA组MPO活性明显高于Sham组和H2S组（P〈0.05）。CA组及H2S组存活神经元数量明显少于Sham组,且CA组明显少于H2S组（P〈0.05）。ROSC后14dSham和H2S组存活率明显高于CA组（P〈0.05）。结论 大鼠心跳骤停复苏后早期吸入外源性80ppm H2S可提高心肺复苏后14d生存率,其机制可能与抑制脑组织炎症反应,改善海马CA1区神经元存活有关。

血红素加氧酶-1在治疗性高碳酸血症减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用

目的探究血红素加氧酶-1(HO-1)在治疗性高碳酸血症减轻大鼠肝缺血-再灌注损伤中的作用。方法健康成年SD大鼠60只,随机均分为四组:假手术组(C组)、肝缺血-再灌注损伤组(IR组)、治疗性高碳酸血症处理组(A组)、治疗性高碳酸血症处理+锌原卟啉(ZnPP)预处理组(B组)。通过夹闭大鼠肝门静脉,肝动脉及胆管建立部分肝脏缺血-再灌注损伤模型,实验共缺血1h,再灌注6h。C组和IR组:实验全程机械通气吸入50%O2-50%N2;A组和B组:缺血即刻至再灌注结束期间吸入外源性50%O2-45%N2-5%CO2,C组、IR组、A组于实验前24h腹腔注射生理盐水5ml/kg,B组注射ZnPP 5mg/kg。于机械通气前(基础值)、缺血前即刻、再灌注即刻、再灌注后1、2、3、4、5、6h检测动脉血PaCO2;再灌注6h后取血清检测ALT、AST和TNF-α,并取肝组织HE染色观察病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡水平,Western blot法检测HO-1的相对量表达。结果与C组和IR组比较,A组和B组动脉血PaCO2水平明显升高(P<0.05)。与C组比较,IR组肝组织损伤严重,IR组、A组和B组血清ALT、AST和TNF-α含量、凋亡指数和A组HO-1相对表达量明显升高(P<0.05)。与IR组比较,A组肝组织损伤减轻,A组和B组血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数和B组的HO-1相对表达量明显降低(P<0.05),而A组HO-1相对表达量明显升高(P<0.05)。与A组比较,B组肝组织损伤加重,血清ALT、AST、TNF-α含量、凋亡指数明显升高(P<0.05),HO-1相对表达量明显下降(P<0.05)。结论治疗性高碳酸血症通过上调HO-1有效减轻肝缺血-再灌注损伤。