细胞焦亡在草酸钙肾结石形成机制中的研究进展

细胞焦亡是由半胱天冬酶(caspase)家族介导的一种新的程序性细胞死亡,其机制是caspase-1通过不同的炎症小体激活,裂解底物gasdermin D(GSDMD)后在细胞膜上形成孔隙并释放促炎症因子导致免疫炎症反应的发生。研究表明,细胞焦亡在草酸钙诱导肾结石的形成过程中发挥着重要作用,主要与肾小管上皮细胞发生氧化应激损伤和草酸钙晶体黏附性增加有关。本文就细胞焦亡相关分子机制以及在肾小管上皮细胞损伤和草酸钙结石形成中的研究进展作一综述,为未来肾结石的发病机制研究提供参考。