内镜下射频治疗消化道息肉500例临床疗效分析

目的观察射频治疗消化道息肉的效果。方法用射频治疗仪,内镜下对500例610颗不同大小,有蒂或无蒂,单发或多发息肉,予以射频电切治疗。结果全部病例均治愈,无穿孔及电凝电切术后综合症。结论射频电治疗消化道息肉效果肯定,不开刀、无痛苦、费用低、前景广阔。

羌寨碉楼原始与现代理念的共鸣

通过分析羌族碉楼民居聚落外部空间的界面及内容 ,找寻能够打动人的空间表达理念 。

非小细胞肺癌中PRL-3与RhoC的表达及相关性意义

背景与目的PRL-3是新近发现的酪氨酸蛋白磷酸酶,尚属于肝再生磷酸酶家族,具有促进肿瘤转移作用;RhoC属于小分子G蛋白超家族中的Rho亚家族,二者作用机制不清楚。本研究通过检测非小细胞肺癌(non-small celllung cancer,NSCLC)中PRL-3和RhoC的表达,分析二者表达的相关性及在不同分组之间的差异,为进一步研究PRL-3在肿瘤发生发展中的作用机理提供实验依据。方法采用免疫组化SP法检测PRL-3和RhoC在92例NSCLC中的表达,用统计学方法检验分析二者在不同分组间的表达差异性及二者的相关性。结果在NSCLC中PRL-3和RhoC的表达阳性率分别为69.6%(64/92)、73.9%(68/92),二者的表达在不同的TNM分期、淋巴结及胸膜是否转移的分组之间差异有统计学意义(P<0.01),同时二者的表达具有相关性(r=0.754,P<0.001)。结论在NSCLC中PRL-3和RhoC在TNM分期较高以及合并淋巴结、胸膜转移的分组中表达较高,同时二者的表达具有相关性,提示PRL-3可能通过RhoC及其下游因子促进癌细胞的远处转移。

住宅建筑空间与景观环境整合途径

尝试探讨住宅设计过程中,整合建筑空间和景观环境,实现空间组合的优化。重点探索整合的途径,也就是解决问题的思路和切入点的问题。尝试从空间组合的基本要素空间结构、空间形态、空间序列出发,探讨建筑空间和景观环境如何相互配合、相互协调,以达到空间组合的优化。

PRL-3和RhoC在A549细胞中的表达及意义

背景与目的在前期研究中,我们发现在非小细胞肺癌中PRL-3和RhoC的表达具有相关性,提示两者可能存在相互作用。本研究通过检测两者在A549细胞迁移中的作用以及是否存在相互作用,为进一步研究它们在肿瘤发生发展中的作用机理提供实验依据。方法应用PRL-3抗体、RhoC抗体分别阻断A549细胞中PRL-3和RhoC的功能,采用细胞划痕实验检测两者对其迁移能力的影响;应用RT-PCR检测PRL-3和RhoC表达的变化。结果 PRL-3和RhoC功能被阻断后,A549细胞迁移能力明显降低;阻断PRL-3的A549细胞中RhoC表达降低,然而阻断RhoC的A549细胞中PRL-3表达无明显改变。结论 PRL-3和RhoC可能具有促进A549细胞远处转移的功能;PRL-3可能具有上调RhoC表达的功能;PRL-3促进癌细胞远处转移的功能可能是通过RhoC及其下游因子实现的,而RhoC对PRL-3的表达可能无反馈性调节作用。

石家庄市农作物秸秆综合利用调研报告

为贯彻落实省农机推广总站关于开展农作物秸秆综合利用调研的通知,我站对全市17个县市的秸秆利用情况进行了广泛调研。

小鼠原代骨髓单核细胞分离与培养方法的改进

目的探索更好的原代小鼠骨髓单核细胞的分离与培养方法。方法将小鼠股骨取出置入预冷的PBS中修剪、冲出骨髓组织至预冷的DMEM培养基中,吹打混匀制成单细胞悬液后过滤。应用差速贴壁方法培养6~8 h后留取未贴壁的细胞,加入巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)培养7 d,获得小鼠骨髓单核巨噬细胞。光镜下观察细胞形态;流式细胞术检测骨髓单核巨噬细胞表面抗原CD11b、F4/80的表达,评估细胞纯度;应用转化生长因子(TGF)-β_(1)和M-CSF培养将其诱导分化为肌成纤维细胞,免疫印迹检测其标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果冰上预冷缩短热缺血时间方法分离的骨髓单核细胞损伤小,细胞形态均一,纯度高(可达95%以上),较对照组有所升高,但差异无统计学意义(P>0.05);加入TGF-β_(1)共培养后可见细胞呈细长纺锤形,与对照组相比,α-SMA的表达明显升高,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论本方法分离提取的原代小鼠骨髓单核细胞纯度高,状态良好,表型稳定,满足做进一步实验研究的要求。

秸秆产业——农村新的经济增长点

中国作为农业大国，每年秸秆产量约7亿吨。传统观念是重粮食生产、轻秸秆利用，秸秆作为农业的衍生品而忽视。传统的秸秆价值就是烧火做饭、沤肥、饲养牲畜、取暖等。但随着人们生活水平的提高．这些传统的利用方式已逐渐被遗弃。但现代的新型的秸秆利用的大环境没有随之建立。这就不可避免的造成了大量过剩秸秆的就地焚烧。这不仅是资源的巨大浪费．也极大的污染了环境。

论罪名变更的制度建构

从制度层面来说,现行立法及司法解释在相关制度设计上存在一定缺陷,导致了刑事审判中的罪名变更问题上的检法冲突和辩审矛盾。文章从完善立法、司法实践与理论发展、与国际接轨三方面分析了制度建构的必要性,按照控审分离原则、维护被告人辩护权、兼顾公正与效率等诉讼理念,对罪名变更的制度建构进一步探讨,提出了包括条件和范围、方式和适用以及协商变更的程序等内容的具体构想。

促红细胞生成素治疗非透析慢性肾功能衰竭贫血的系统评价

目的系统评价促红细胞生成素对非透析慢性肾功能衰竭贫血的疗效和安全性。方法计算机检索PubMed、EMBASE、Cochrane Library、SCI、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、数字化期刊全文数据库等数据库,按照纳入标准由两名研究者独立筛选并提取资料,采用Cochrane Handbook5.0推荐的文献质量评价标准评价纳入的研究,采用RevMan 5.0软件进行统计学处理。结果纳入13篇文献(包括1728例患者)。Meta分析结果显示:促红细胞生成素治疗组与安慰剂组相比,血红蛋白(P=0.003)、红细胞比容(P<0.00001)、血压(收缩压P=0.0003,舒张压P=0.001),血清铁(P=0.05)、转铁蛋白饱和度(P=0.002)差异有统计学意义,肾功能(尿素氮P=0.09,肌酐P=0.09)无明显改善,可致头晕(P=0.003);促红细胞生成素不同剂量、不同用法组间比较,血红蛋白(P=0.06)和尿路感染(P=0.58)无明显差异。结论当前证据表明,促红细胞生成素对非透析慢性肾功能衰竭贫血有效。限于可合并的报道指标有限,还需要大样本高质量随机对照试验来进一步评价。

浅谈农机推广模式 农机合作组织建设

加快农业生产机械化,提高农机装备水平,是改善农业生产条件,提高劳动生产率、土地产出率和资源利用率,增强农业综合生产能力,保障农产品有效供给的重要措施。是推进农业生产经营体制改革,实现农业规范化、标准化、集约化、产业化的重要途径。各级政府应积极引导建设农机合作组织。

非内服有机磷农药中毒20例误诊分析

临床上所遇急性有机磷农药中毒多系内服。非胃肠道有机磷农药中毒,因其临床表现不典型,病史又往往被忽略,故极易误诊。本文收集非内服有磷农药中毒20冽,均属误诊。就其临床特点及误诊原因分析于后,以引起同道的重视及借鉴。一、一般资料本组20例,男15例,女5例。年龄两个月～55岁。除3例为不慎接触有机磷外。

甲硝哒唑灌肠治疗慢性结肠炎疗效观察

甲硝哒唑液灌肠治疗慢性结肠炎，目前国内尚少报道。近3年来我院消化科试用甲硝哒唑静脉注射液灌肠治疗慢性结肠炎50例（其中包括慢性溃疡性结肠炎和克隆氏病），收到满意效果。特报告如下：

补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9改善急性心肌梗死小鼠心脏功能和减轻心肌组织纤维化

目的探究补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对减轻急性心肌梗死(AMI)后心肌组织纤维化的作用及其机制。方法构建小鼠AMI模型,使用超声机检测左心室射血分数(LVEF)评估心脏功能,应用免疫荧光染色检测α-SMA/Vimentin双染阳性细胞、心肌组织不同区域CTRP9表达情况,应用ELISA试剂盒检测小鼠血清CTRP9、转化生长因子(TGF)-β1含量,通过Masson染色检测小鼠心肌纤维化情况,Western Blotting检测心肌组织胶原蛋白Ⅰ、TGF-β1、蛋白激酶A(PKA)、p-PKA表达情况。结果小鼠AMI后第4天,血清CTRP9水平减低(P<0.001)、TGF-β1水平升高(P<0.001);AMI后第28天,LVEF显著减低(P<0.001),心肌纤维化明显增加(P<0.001),心肌组织TGF-β1水平明显升高(P=0.0025),肌成纤维细胞数量大量增加(P<0.001),PKA活性增强(P=0.0023),胶原蛋白Ⅰ表达明显增加(P=0.0238);敲除CTRP9小鼠AMI组(10/22)较野生型小鼠AMI组(10/27)死亡率增加,但生存曲线未达到统计学差异,心脏收缩功能进一步减低(P=0.0010),心肌纤维化更加严重(P=0.0395),PKA活性受到部分抑制(P=0.0063),TGF-β1(P=0.0126)、胶原蛋白Ⅰ(P=0.0090)表达增加更多;补充rCTRP9后,AMI组小鼠死亡明显减少,但生存曲线未达到统计学差异;心脏收缩功能明显改善(P<0.001);心肌纤维化明显减轻(P<0.001);PKA活性升高(P<0.001),TGF-β1(P<0.01)、胶原蛋白Ⅰ表达减少(P<0.01),应用PKA抑制剂H-89阻断后,CTRP9的心肌保护作用被阻断。结论CTRP9通过PKA通路明显减轻AMI小鼠心肌组织纤维化和改善心脏功能。

补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9抑制心肌成纤维细胞的激活和迁移

目的探究补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)对抑制心肌成纤维细胞(CFs)活性的作用及其分子机制。方法应用MTS法检测SD仔鼠左心室CFs增殖活性,应用免疫荧光染色及Western Blotting检测α-SMA表达评估CFs向肌成纤维细胞转化,应用细胞划痕实验及Transwell实验检测CFs迁徙能力,Western Blotting检测CFs胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果 CTRP9显著抑制转化生长因子(TGF)-β1诱导的CFs增殖活性升高(P<0.001)、向肌成纤维细胞转化(P<0.01)、迁徙能力增强(P<0.001)、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ及CTGF表达水平显著升高(P<0.001),蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89可阻断CTRP9的这些抑制作用(P<0.001,P≤0.05,P<0.001,P<0.001)。结论 CTRP9可以通过PKA信号通路降低TGF-β1诱导的CFs的增殖活性、向肌成纤维细胞转化、迁徙、纤维化相关蛋白表达来发挥抗纤维化作用。