CCT5在卵巢浆液性囊腺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨CCT5在卵巢浆液性囊腺癌组织中的表达及其与卵巢癌患者临床病理参数和预后的相关性。方法:利用免疫组织化学染色法检测CCT5在50例卵巢浆液性囊腺癌组织、22例卵巢交界性肿瘤组织、25例卵巢上皮性良性肿瘤组织以及9例正常卵巢组织中的表达情况,分析其与卵巢癌患者临床病理参数及预后的相关性。结果:CCT5以细胞浆着色为主。CCT5在卵巢浆液性囊腺癌中的阳性和强阳性表达率(88.0%&72.0%)明显高于良性组(64.0%&28.0%)和正常卵巢组织(66.7%&22.2%)。在卵巢浆液性囊腺癌中,CCT5表达与患者年龄、FIGO分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移均无显著相关性(P>0.05)。CCT5表达影响卵巢浆液性囊腺癌患者总生存时间,是影响患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:CCT5在卵巢浆液性囊腺癌组织中高表达且与患者预后密切相关,有望成为肿瘤筛查和诊断的新型标志物和临床治疗的潜在靶点。

德国鸡蛋个个拥有“身份证”

德国人向来以严谨著称，就拿小小的鸡蛋来说，为确保质量，每个鸡蛋上都印有一串编号。这些编号就像是鸡蛋的“身份证”，根据它就可查出鸡蛋来自哪国、哪地和哪个饲养场。

敲除ARID2基因对肺癌细胞生物学行为的影响及机制研究

目的研究敲除ARID2基因对肺癌细胞生物学行为的影响及可能机制。方法于肺癌细胞A549、H460中敲除ARID2,运用RT-PCR检测细胞ARID2及MMP2/TIMP2通路相关基因表达,MTT、流式细胞术、Tran-Swell法检测敲除ARID2后A549、H460细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力,免疫印迹检测端粒酶hTERT表达。结果敲除ARID2后,A549、H460增殖、侵袭、迁移能力增强、凋亡能力降低、hTERT表达升高(P<0.05)。敲除ARID2后,MMP-2mRNA与miR-4443表达升高,TIMP2mRNA表达降低(P<0.05)。结论敲除ARID2基因能通过激活MMP2/TIMP2信号通路促进肿瘤细胞侵袭、迁移并抑制凋亡,并通过促进端粒酶活性维持肿瘤细胞稳定增殖。

KRAS对肺癌大鼠PI3K/Akt信号通路与免疫功能的影响

目的分析K-RAS原癌基因(KRAS)对肺癌大鼠PI3K/Akt信号通路与免疫功能的影响。方法选取30只Wistar大鼠,10只作为对照组,另外20只建立肺癌大鼠模型,将建模成功的20只大鼠分为模型组与KRAS沉默组,每组10只,观察各组大鼠一般情况,RT-PCR方法验证转染效率,采集各组大鼠静脉血进行检测免疫功能,HE染色观察各组大鼠肺组织病理学改变,流式细胞仪检测大鼠血清CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)表达,RT-PCR方法与Western blot方法检测大鼠肺组织中PI3K、AktmRNA与蛋白的表达。结果RT-PCR结果显示,KRAS慢病毒载体转染成功。与模型组相比,抑制KRAS表达可改善肺癌大鼠肺组织病理情况,上调大鼠血清CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)表达水平,降低肺组织PI3K与AktmRNA与蛋白表达水平。结论沉默KRAS表达,可提高肺癌大鼠免疫功能,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

失眠治疗新药物双重食欲素受体拮抗剂daridorexant最新研究进展

治疗失眠障碍的药物种类繁多,然而当前市场上的失眠药物并不能完全满足临床需求。作为新型治疗失眠障碍的药物,双重食欲素受体拮抗剂(DORAs)与传统促眠药物有着不同的作用机制,它可以通过拮抗食欲素受体兴奋传导通路,选择性地影响大脑的睡眠/觉醒机制,能够避免常见传统促眠药物的一系列不良反应,并可有效改善睡眠障碍,在老年患者及青少年神经发育障碍患者中的失眠治疗效果均可观。最新研发的双重食欲素受体拮抗剂达利雷生(daridorexant)在全球已经开展了一系列临床研究,数据显示其不仅可以改善失眠障碍患者的夜间失眠症状和日间功能,且安全性和耐受性良好。本综述将对双重食欲素受体拮抗剂daridorexant的疗效、安全性以及各个研究阶段的临床数据进行总结。

HER-3基因表达对乳腺癌细胞放射抵抗及Apelin/APJ信号通路的作用机制

目的探讨人表皮生长因子受体(HER)-3基因表达在乳腺癌细胞放射抵抗及Apelin/G蛋白偶联受体(APJ)信号通路中的作用。方法将乳腺癌细胞株处理后分为乳腺癌组(生长状态良好的MCF-7细胞)、空白组(MCF-7细胞+阴性对照慢病毒)、HER-3组(MCF-7细胞+HER-3敲低)、F13A组[MCF-7细胞+10 pm/ml APJ拮抗剂Apelin13(F13A)]、联合组(MCF-7细胞+10 pm/ml F13A+HER-3敲低)。采用qRT-PCR、CCK-8、流式细胞仪检测各组细胞HER-3 mRNA的表达、细胞活力及凋亡率;给予0、2、4、6、8 Gy放射剂量照射观察各组细胞放射敏感性;各组细胞Apelin13、APJ、血管内皮生长因子(VEGF)及低氧诱导因子(HIF)-1α蛋白的表达采用免疫印迹法检测,其与HER-3的相关性采用Pearson法分析。结果乳腺癌组、空白组、HER-3组、F13A组及联合组的HER-3 mRNA相对表达量分别为1.00±0.00、0.96±0.03、0.58±0.05、0.62±0.06及0.23±0.04(F=346.100,P<0.01);与乳腺癌组及空白组相比,HER-3组、F13A组及联合组24、48、72及96 h时MCF-7细胞活力均降低(P<0.05);各组MCF-7细胞凋亡率差异有统计学意义(F=125.200,P<0.05),联合组细胞凋亡率最高(P<0.05);照射剂量为2、4、6、8 Gy时HER-3组、F13A组及联合组细胞活性均低于乳腺癌组及空白组(P<0.05);与乳腺癌组及空白组比较,HER-3组、F13A组及联合组Apelin13、APJ、VEGF及HIF-1α蛋白表达均降低(P<0.05);HER-3分别与Apelin13、APJ、VEGF及HIF-1α呈现正相关性(P<0.05)。结论敲低HER-3基因可以抑制乳腺癌细胞活性,加快凋亡,并可一定程度上增加乳腺癌放疗敏感性,其机制可能与抑制Apelin/APJ信号通路活性相关。