纤维肌发育不良

纤维肌发育不良是一种非炎症性、非动脉硬化性、节段性、多灶性动脉血管病。主要累及全身中等大小的动脉,可导致动脉的狭窄、闭塞、动脉瘤或夹层,是青年人卒中的重要原因。病因尚未明确。诊断主要依靠动脉造影,可以发现特征性串珠样改变。严重患者可手术治疗或介入治疗。

美国缺血性卒中及短暂性脑缺血发作患者卒中预防指南

本指南用于缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的幸存者,为他们提供有关预防缺血性卒中全面和及时的循证医学建议。循证医学建议包括对危险因素的控制、对动脉粥样硬化性疾病的干预、对心源性栓塞的抗血栓治疗、对非心源性卒中的抗血小板药物的使用等。还有针对一些特殊情况进一步预防卒中复发的建议:包括动脉夹层、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、镰状细胞病、脑静脉窦血栓形成、女性卒中(尤其是与妊娠和绝经后激素替代治疗相关的卒中)、脑出血后抗凝血剂的应用以及在其他高危人群中指南执行的特殊措施等。

自发性凸面蛛网膜下腔出血的临床和影像学特点

目的总结并探讨自发性大脑凸面蛛网膜下腔出血（convexal subarachnoid hemorrhage,c SAH）临床特点、影像学表现及其可能的发病机制。方法回顾自2001年12月~2013年1月在首都医科大学附属北京天坛医院神经病学中心住院和急诊就诊的c SAH病例,分析其人口学特征、临床表现、血管影像,探讨其危险因素及可能的病因。结果共纳入54例c SAH患者,其中男性34例,女性20例,中位数年龄58.5（48.8,70.8）岁。患者中脑血管病危险因素患病率：脂代谢紊乱23例（42.6%）,高血压21例（38.9%）,糖尿病11例（20.4%）,吸烟8例（14.8%）。37例患者住院,住院患者症状发生频率：头痛14例（37.8%）、肢体无力13例（35.1%）、麻木8例（21.6%）、构音障碍8例（21.6%）;症状呈发作性（n=16,43.2%）或持续性（n=23,56.8%）。计算机断层扫描（computed tomography,CT）显示c SAH多位于中央沟附近。39例接受血管造影检查,最常见的血管异常是病灶同侧颈内动脉/大脑中动脉狭窄或闭塞（23例,59.0%）,病灶范围内均未发现动脉瘤。50岁以上的c SAH患者30例（76.9%）明显多于50岁及以下的患者9例（23.1%）。并且50岁以上的30例患者中,脑动脉狭窄或闭塞在各种病因中所占比例最高（66.7%）;50岁及以下的9例患者中,脑动脉狭窄或闭塞少见（33.3%）。就c SAH患者中脑动脉狭窄或闭塞者的数量和所占比例来说,男性（18例,69.2%）多于女性（5例,38.5%）。结论脑动脉狭窄或闭塞可能是c SAH的重要原因。

DWI阴性的急性缺血性卒中患者的临床特点和原因分析

目的探讨弥散加权成像（diffusion weighted imaging,DWI）阴性的急性缺血性卒中患者的临床特点、影像学表现、病因。方法回顾性分析自2012年1月~2014年7月首都医科大学附属北京天坛医院神经内科急诊溶栓绿色通道就诊的DWI阴性的疑似急性缺血性卒中患者,收集其人口学特征、临床表现、影像数据,进行病因学分类。结果连续收集134例溶栓医生初步判断为DWI阴性的疑似急性缺血性卒中患者,其中男性90例,女性44例,中位数年龄57岁（四分位数间距50~70）,从发病到完成DWI检查的中位数时间266.5 min（四分位数间距205.3~362.5）。中位数美国国立卫生研究院卒中量表（National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS）评分2（四分位数间距1~3）。33例患者住院进一步诊治。有27例（81.8%）被诊断为缺血性卒中,另有6例（18.2%）诊断为其他疾病。27例诊断为缺血性卒中的住院患者中,9例（33.3%）经重新读片后发现缺血灶,5例（18.5%）症状加重后复查出现缺血灶,1例（3.7%）未加重但复查出现缺血灶,1例（3.7%）症状加重后复查DWI仍无缺血灶但有可以解释症状的磁共振血管成像（magnetic resonance angiography,MRA）大血管闭塞/狭窄或灌注加权成像（perfusion weighted imaging）低灌注区,6例（22.2%）虽DWI阴性但MRA有可以解释症状的大血管闭塞/狭窄或PWI有低灌注区,5例（18.5%）DWI阴性且未见大血管异常。诊断为缺血性卒中的27例患者,根据急性卒中治疗低分子肝素试验病因分型法（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment,TOAST）的分型标准,15例（55.6%）为大动脉粥样硬化,11例（40.7%）为小动脉闭塞,1例（3.7%）病因不明。住院患者中,除1例（3.0%）患者出院时明显残疾外,其余32例（97.0%）患者出院时结局良好。101例患者在急诊治疗后出院。其中80例（79.2%）DWI阴性且未见其他异常,5例（5.0%）经重新读片后发现缺血灶,14例（13.9%）虽DWI阴性但MRA有可以解释症状的大血管闭塞/狭窄或PWI低灌注区修正诊断为缺血性卒中,2例（2.0%）诊断为其他疾病。结论 DWI阴性的急性缺血性卒中,多数为小卒中。大动脉粥样硬化性闭塞/狭窄和小动脉闭塞是主要病因。在急诊溶栓绿色通道中,溶栓医生初步判断为DWI阴性的疑似急性缺血性卒中患者,存在读片遗漏、显影延迟的可能和病情加重的风险。

成果导向的教育理念在医学本科脑血管病教学中的实践

成果导向的教育(outcomes-based education,OBE)以学生的学习成果作为教育目标,教学过程围绕学习成果进行设计。本文主要探讨了OBE理念在医学本科脑血管病教学中的应用。以OBE理念为指导,将基于团队的学习、基于问题的学习、基于案例的学习等多种教学方法有机结合,由学生主动完成学习任务,教师起到引导和辅助的作用。教师根据学生的学习成果对教学设计进行持续改进,以保障其始终与毕业要求相符合。

ESO2008缺血性卒中和短暂性脑缺血发作治疗指南(摘要)

欧洲卒中组织(ESO)于2008年5月更新了欧洲卒中促进会(EUSI)2000和2003版的缺血性卒中和短暂性脑缺血发作的治疗指南。2008版指南包含了2003年以来的新进展。本文编译了2008版指南中的主要建议。

美国心脏协会/美国卒中协会卒中一级预防指南(第二部分)

2．1高血压高血压既是脑梗死的危险因素，也是脑出血（intracerebralhemorrhage，ICH）重要的危险因素。血压和卒中之间存在强烈的、连续的、分级别的、一致的和独立的相关性，而且是有预测意义以及病因学意义的。即使是血压处于正常范围内，血压越高，卒中风险也越大。

美国心脏协会/美国卒中协会卒中一级预防指南(第一部分)

本指南对预测一个人发生首发卒中的风险的方案进行了评估。首发卒中的危险因素或者危险标识根据是否能被干预分类(不可干预的、可干预的和潜在可干预的),或者根据证据强度分类(证据充分和证据不充分)。不可干预的险因素包括年龄、性别、低出生体重、种族和遗传易感性。证据充分并可干预的危险因素包括高血压、暴露于吸烟环境、糖尿病、心房颤动和某些其他心脏疾病、血脂异常、颈动脉狭窄、镰状细胞病、绝经后激素治疗、饮食不当、缺乏运动、肥胖和身体脂肪分布。证据不充分或者潜在可干预的危险因素包括代谢综合征、酗酒、滥用药物、口服避孕药、睡眠呼吸紊乱、偏头痛、高同型半胱氨酸血症,高脂蛋白(a)、高凝状态、炎症和感染。本指南还对使用阿司匹林预防首次卒中的数据进行了回顾,针对各种危险因素,提出了减少卒中风险可采取的策略。本指南综述了各种已经明确和近期明确的危险因素的证据,对2006年的指南进行了完整的修订。新版指南涉及的范围更加广泛。2006年指南着重于缺血性卒中的预防,由于危险因素和预防措施的重叠,本指南新加了出血性卒中的预防,并将重点放在以患者为本的个体化卒中预防。

美国心脏协会/美国卒中协会卒中一级预防指南(第三部分)

3尚未充分证实或可干预的潜在危险因素 3．1偏头痛 在年轻女性中，偏头痛与卒中的相关性最为一致，尤其是那些有先兆性偏头痛的女性。14项研究（11项病例对照研究和3项队列研究）的数据分析报告显示总体的相对危险度（relative ratio，RR）2．16；95％可信区间（confidence interval，CI）1．89～2．48。

2007年成人缺血性卒中早期治疗指南

美国心脏学会/美国卒中学会于2007年4月更新了2003和2005版的急性卒中治疗指南。2007版指南包含了2003年以来的新进展。本文编译了2007版指南中的所有建议,并指出本版指南与2003及2005版指南的异同之处。指南全文翻译见http://www.rhammer.cn。文中所采用的建议分类和证据水平分级见附录1。

脑血管病相关性头痛

诊断头痛应当依据国际头痛分类。在最新版国际头痛分类中,脑血管病相关性头痛属于6.头颈部血管病导致的头痛,包含明确的诊断标准和清晰的分类条目。雷击样头痛常见于脑血管病,也可见于颅内非血管病、感染性疾病和系统性疾病,查找和诊断原发疾病是正确诊断的根本。卒中时头痛与卒中类型有关。头痛史导致卒中风险增高。

酒后脑梗死的溶栓治疗

目的探讨酒后脑梗死患者的特点、溶栓决策及结局。方法选取2012年9月~2013年6月期间首都医科大学附属北京天坛医院神经内科急诊溶栓绿色通道的酒后脑梗死患者11例,收集患者的临床表现、影像特征、溶栓情况及结局进行回顾性分析。结果 11例酒后脑梗死患者发病0.5~8 h进入急诊溶栓绿色通道,皆为男性,中位数年龄59岁（四分位数间距53.5~60）,到达医院时平均中位数发病时间为120 min（四分位数间距45~250）。就诊时主要症状：9例为偏身无力,1例为偏身不自主运动,1例为单肢麻木。小卒中患者8例（73%）。临床过程及转归：2例接受静脉溶栓后明显改善,1例接受动脉溶栓后明显改善,2例拒绝溶栓后自发缓解,3例因症状轻微而未溶栓且自发缓解,2例发病超过3 h的患者因磁共振灌注成像正常而未溶栓,1例发病超过3 h的患者因磁共振弥散加权成像和灌注成像均正常而未溶栓。最终5例在影像上有明确的新发梗死灶。根据急性卒中治疗低分子肝素试验病因分型法（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment,TOAST）的分型标准,接受溶栓的3例患者中,2例为大动脉粥样硬化性闭塞,1例为小动脉闭塞;拒绝和未接受溶栓的8例患者均为小动脉闭塞。结论酒后脑梗死多数预后好,有可能从溶栓中获益。酒后脑梗死病因多为小动脉闭塞,少部分是大动脉粥样硬化性闭塞。

PRKCG基因多态性扫描及其与帕金森病的相关性研究

目的寻找蛋白激酶Cγ(PKCγ)基因PRKCG的变异位点 ,探讨其与帕金森病 (PD)发病的关系。方法取PD患者和正常对照人群的DNA ,用高压液相色谱分析 (DHPLC)做PRKCG全编码区 18个外显子和外显子 内含子交界区扫描 ,比较变异位点上早发PD、晚发PD和正常对照的基因型频率、基因频率。结果共扫描到 7个单核苷酸多态性 (SNP)位点和 1个重复序列。其中有 5个多态性位点属首次发现。 8个位点中有 3个变异位点 (IVS11+ 2 6G ,IVS13 + 76C ,14 97C)完全连锁。相关性分析显示这些位点与散发性PD之间没有统计学相关性。结论PRKCG基因可能不是散发PD的易感基因。

穿支动脉闭塞性脑梗死亟待解决的问题

脑穿支动脉包括浅穿支动脉和深穿支动脉。通常所说的穿支动脉主要是指深穿支动脉。在前循环中,源自大脑中动脉的豆纹动脉和大脑前动脉的Heubner动脉供应基底节和内囊;源自颈内动脉的脉络膜前动脉供应放射冠和内囊的后部、尾状核的尾部、苍白球的内侧部及颞叶皮质的一部分。在后循环中,源自大脑后动脉的丘脑穿支和后交通动脉的丘脑结节动脉供应丘脑;源自基底动脉的旁正中支和短旋支供应脑桥。

缺血性卒中静脉溶栓药物的发展和展望

缺血性卒中是指由于脑的供血动脉狭窄或闭塞导致的脑组织坏死,可导致残疾或死亡,是我国居民主要死因之一。缺血性卒中的急性期治疗主要是溶栓和血管内治疗,目的是实现血管再通,恢复脑组织血流灌注[1]。国外有研究显示,约25%的急性缺血性卒中患者符合溶栓条件,10%~12%符合血管内治疗条件[2]。溶栓是急性缺血性卒中最主要的治疗方式。经过多年的研究,缺血性卒中静脉溶栓药物有了长足的发展,并显示出广阔的前景。

L-NA对大鼠学习记忆的影响及NO、SS相关性研究

目的 探讨一氧化氮 (NO)和生长抑素 (SS)在学习记忆过程中的作用及相互作用。方法 大鼠海马微量注射一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 N-ω-硝基 - L -精氨酸 (N -ω- Nitro- L - Arginine,L - NA )后采用 Y型电迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变 ,以硝酸还原酶法测定海马 NO含量 ,以放射免疫法测定海马 SS含量 ,并进行学习记忆能力、NO含量和 SS含量相关性分析。结果 海马微量注射 L - NA组大鼠与生理盐水对照组和正常对照组比较 ,海马中 NO、SS含量明显下降 (P<0 .0 1) ,Y型电迷宫测试次数明显增加 (P <0 .0 1) ,L - NA组大鼠海马 NO水平和SS水平呈显著正相关 ,NO、SS水平均与 Y型电迷宫测试次数呈显著负相关。结论 海马中 NO、SS水平的正常是机体实现正常学习和记忆过程的重要因素 ;NO可能通过调节 SS的合成和释放 。

2007年成人自发性脑内出血治疗指南

此指南由美国心脏协会(AHA)/美国卒中协会(ASA)卒中委员会、高血压研究委员会、护理质量与预后研究跨学科工作组联合制定,是美国神经病学学会指定的神经科医师的教学工具。指南制定的目的为当前急性脑出血的诊断及治疗提供综合性的建议。