以食管心电图分析宽QRS波群心动过速

宽QRS波群心动过速鉴别诊断具有重要的临床意义。我们在临床中通过用V2（V3）与食管导管电极连接组成单极食管导联，并与体表心电图同步记录，可以标测心房激动顺序并迅速识别宽QRS波群心动过速的起源。食管心电图P波（PF）电压高、易识别，弥补了宽QRS波群心动过速时P波常与QRS波群或T波重叠无法辨认的不足。

磺达肝癸钠对急性冠脉综合征介入治疗术后的临床分析

目的观察磺达肝癸钠在急性冠脉综合征(ACS)介入治疗术后临床应用的心血管事件、详细出血情况及凝血功能,探讨其近期疗效及出血风险.方法选取2010年1月至2011年2月在昆明医学院第一附属医院心内科行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的103例ACS患者为研究对象,随机分为磺达肝癸钠组(2.5mg皮下注射,每日1次)和低分子肝素钙组(0.4 mL皮下注射,1次/2 h),均连用3～8 d.评价30 d时心血管事件发生情况、详细出血情况和凝血功能.结果磺达肝癸钠在降低30 d反复发作胸痛、急性左心衰和死亡的发生不劣于低分子肝素钙(19.2%比29.4%,P>0.05),出血发生率较低分子肝素钙组下降(9.6%比27.5%,P<0.5),血小板计数(PLT)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)在磺达肝癸钠用药前后差异无统计学意义(P>0.05).结论磺达肝癸钠治疗ACS的有效性不劣于低分子肝素钙、出血风险小,不延长PT、APTT,未发生PLT减少,值得推广应用.

预激旁道体表等电位图标测的临床研究

目的 :研究体表电位标测 (dodysurfacepotentialmapping ,BSPM )定位显性旁道 (accessorypath way ,AP)的准确性 ,进一步探索标测的方法学 .方法 :41例常规行射频消融术 (radiofrequencycatheterabla tion ,RFCA)的预激综合征 (wolff- parkinson -whitesyndrome,WPW )病人 ,分别进行BSPM及同步 12导联体表心电图 (electrocardiography ,ECG)检查 .间歇性WPW和小δ波WPW食道调搏使δ波出现、增大时标测 .采用BSPM程序法和马长生流程图法定位AP .其结果与成功消融靶点相对照 .结果 :BSPM与消融靶点完全符合率 82 9% ,ECG 64 4% ,P <0 0 5 .结论 :( 1)BSPM定位WPW显性AP的准确率高于ECG ;( 2 )干预使间歇性WPW、小δ波WPW定位变成可能。

房性早搏揭示房室结双径

患者男,73岁。因反复心悸28年余,再发加重伴头昏5天入院。体检:T 36.5℃,BP 130/75mmHg,心界不大,心率56次/min,未闻及杂音及附加音。临床诊断:病态窦房结综合征。既往检查资料:超声心动图示主动脉瓣轻度返流,心功能Ⅱ级。食道调搏:①窦房结功能显著低下,房室传导功能正常,交感优势;②房室结双径传导,但未诱发室上速,调搏中频发房早。入院后即1998年7月8日心电图示:V2导联R2的P-R间期为0.16s,R3为房早,P′-R=0.11s。

双旁道致宽QRS波群心动过速1例

患者男性，51岁，19个月前于体力劳动时突发心悸（心率约160次／min），持续1天后自行缓解。近期又类似发作3次，最长一次持续3天。体检：一般情况良好。BP120／80mmHg，HR60次／min。实验室检查血、电解质无异常。心、肺、腹无异常体征。超声心动描记术检查未发现心脏结构异常。

Ti_3Al-Nb合金超塑压缩变形的研究

研究了Ｔｉ－２４Ａｌ－１４Ｎｂ－３Ｖ－０．５Ｍｏ合金压缩时的超塑变形行为和变形过程中的组织变化。结果表明：所研究合金在ｔ＝９８０℃、ε＝７．２×１０－３ｓ－１的条件下ｍ值为０．３４，压缩时的真应变可大于１．６。在合金的超塑变形初期，Ｏ相发生动态再结晶和等轴化过程。随着变形过程的进行，新形成的Ｏ相晶粒在Ｂ２相中滑动和转动。

氢对Ti_3Al-Nb合金组织和高温变形的影响

研究了氢对一种Ｔｉ３Ａｌ基合金（Ｔｉ２４Ａｌ１４Ｎｂ３Ｖ０．５Ｍｏ，ａｔ％）组织和高温变形的影响。结果表明：渗氢使所研究合金的Ｏ相中形成了氢化物，这些氢化物在高温下分解，留下了一些位错线。渗氢还使Ｏ相的体积分数下降。在高温变形中，氢的存在可促进Ｏ相的动态再结晶和Ｂ２相中的位错运动，并能降低变形过程激活能。同时，对氢降低合金高温变形的流变应力的机制进行了分析。

化疗药物致周围神经损伤的神经电生理分析:10例报道并文献复习

通过肌电图仪对10例恶性肿瘤患者化疗后出现四肢麻木、疼痛、感觉异常的患者进行神经电生理检查,了解患者的周围神经损伤情况,探讨神经电生理检查对化疗药物致周围神经损伤的诊断价值,早期了解并干预化疗药物对周围神经产生的毒性反应,提高患者的生活质量。

经脊髓电刺激房颤模型犬血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化及其对房颤的抑制作用

目的:探讨心房颤动(房颤)犬经脊髓电刺激(SCS)治疗后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)指标及房颤负荷的变化,阐明SCS对房颤的抑制作用及其对RAAS的影响。方法:选择24只健康成年犬,对其中16只植入起搏器及心电追踪器,采用右房快速起搏方式建立房颤犬模型,将建模成功的16只房颤模型犬分为房颤组(AF组,n=8)及SCS治疗组(SCS组,n=8),对SCS组犬植入脊髓刺激器并给予12周的SCS治疗;剩余犬作为空白对照组(n=8)。通过心电追踪器监测AF组和SCS组犬房颤负荷;以超声心动图测量3组犬左右心房面积;ELISA法检测各组犬血清肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ受体1 (AT1R)、血管紧张素Ⅱ受体2 (AT2R)和血管紧张素转化酶2 (ACE2)水平。结果:SCS组犬房颤负荷较AF组明显降低(P<0.05)。AF组犬左、右心房面积均较空白对照组扩大(P<0.05);SCS组犬左心房面积较AF组缩小(P<0.05),右心房面积亦缩小,但差异无统计学意义(P>0.05);SCS组犬左、右心房面积较空白对照组扩大(P<0.05)。与空白对照组比较,AF组犬血清ACE2水平降低(P<0.05),肾素、AngⅡ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高(P<0.05);与AF组比较,SCS组犬血清ACE2水平升高,肾素、AngⅡ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低(P<0.05)。与建模前比较,建模后AF组犬血清ACE2水平降低(P<0.05),肾素、AngⅡ、ALD、AT1R和AT2R水平均升高(P<0.05);与治疗前比较,治疗后SCS组犬血清ACE2水平升高(P<0.05),肾素、AngⅡ、ALD、AT1R和AT2R水平均降低(P<0.05)。结论:房颤可激活RAAS,SCS治疗能抑制房颤并可抑制因房颤激活的RAAS,进而对房颤的恶化起到抑制作用。血清RAAS指标是评价SCS治疗房颤转归的重要观察指标。

脊髓电刺激治疗房颤模型犬炎性因子水平的变化

背景:有研究表明脊髓电刺激治疗可通过调节心脏自主神经的平衡起到抑制房颤的作用,但脊髓电刺激治疗对房颤引起的炎症反应的影响亦少见文献报道。目的:观察脊髓电刺激治疗对房颤模型犬炎性因子水平的影响。方法:选取昆明医科大学实验动物中心的成年比格犬9只作为实验犬,将其随机分为空白对照组3只,房颤模型组3只,接受脊髓电刺激的房颤模型组3只,后2组通过右心房快速起搏制作房颤犬模型,并植入心电追踪器监测房颤负荷,脊髓电刺激组实验犬造模成功后植入脊髓刺激器并对其进行长期慢性电刺激(12周),分别在房颤模型组建立房颤模型的前后(即植入起搏器前及第一次出现大于15 min的持续性房颤时),脊髓电刺激组行脊髓电刺激治疗前后(即脊髓电刺激治疗前及脊髓电刺激治疗12周结束时)抽取实验犬静脉血,同期抽取空白对照组犬静脉血(与房颤模型组植入起搏器前同时抽血),分离血清以ELISA法测定炎性因子C-反应蛋白、超敏C-反应蛋白、白细胞介素1,6及补体C3的浓度。结果与结论:(1)炎性因子质量浓度:房颤模型组各炎性因子质量浓度较空白对照组均升高(P <0.05);脊髓电刺激组较房颤模型组各炎性因子质量浓度均降低(P <0.05);房颤模型建模后的炎性因子均较建模前升高(P <0.05);脊髓电刺激组治疗后炎性因子均较治疗前降低(P <0.05);(2)房颤负荷:脊髓电刺激组较房颤模型组的房颤负荷明显降低(P <0.05);(3)结果证实,房颤可引起炎症反应,脊髓电刺激治疗对房颤有明显抑制作用,可抑制由房颤引起的炎症反应。