腹腔注射同种异体粪便滤液建立大鼠脓毒症模型

目的探讨应用腹腔注射同种异体粪便滤液建立中重度脓毒症大鼠模型的方法。方法选择健康Wistar大鼠作为研究对象,明确同种异体粪便滤液的制备方法,腹腔注射不同浓度(0.5、1、2 g/kg)的同种异体粪便滤液,观察大鼠一般情况、生存率与脓毒症程度;确定最佳剂量后,观察模型成功率、血清炎性因子、D-乳酸(D-LA)、血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、活体肺功能以及肺、肝、肾组织损伤等指标。结果腹腔注射同种异体粪便滤液24 h后,1 g/kg组大鼠出现发热、呼吸急促、低血压,24 h生存率83.3%,48 h生存率16.7%,2 g/kg组大鼠24 h内全部死亡,确定1 g/kg剂量用于后续实验。注射粪便滤液24 h后,模型成功率为77.8%;大鼠血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、D-LA、I-FABP水平明显增高;肺组织出现严重水肿和出血等表现,肺功能有功能残气量、动态肺顺应性、前100毫秒用力呼气容积、呼气峰流量下降以及气道阻力、深吸气量增高等呼吸功能不全表现;肝、肾组织也出现不同程度的细胞水肿和炎性细胞浸润,血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平明显增高。结论腹腔注射同种异体粪便滤液(1 g/kg)可造成比较典型的大鼠脓毒症模型。

TLR2/TLR4在失血性休克引发的脾组织TIPE2和TLR2/TLR4信号通路分子表达上调中的作用

目的研究发现,肠淋巴液回流是导致失血性休克后免疫功能紊乱的重要因素。本研究应用TLR2^(-/-)和TLR4^(-/-)小鼠探讨失血性休克对脾组织TIPE2和TLR2/TLR4信号下游分子表达的影响。方法将不同(C57BL/6J、TLR2^(-/-)、TLR4^(-/-))来源雄性小鼠随机分为Sham组、Shock组、Shock+Drainage组,分别予以不同手术处理后,无菌获取各实验组小鼠的脾组织。应用RTPCR技术分别检测WT小鼠脾组织TIPE2、TLR2、TLR4、MyD88、TRIF、TRAF3、TRAF6的mRNA表达。应用Western blotting技术分别检测不同小鼠(C57BL/6J、TLR2^(-/-)、TLR4^(-/-))脾组织TIPE2、TLR2、TLR4、MyD88、TRIF、TRAF3、TRAF6的蛋白表达。结果与Sham组相比,失血性休克后脾脏组织TIPE2、TLR2/TLR4及其下游分子表达水平均上调,肠淋巴液引流显著降低了失血性休克导致的TIPE2、TLR2/TLR4及其下游分子的高表达。TLR2的缺失降低了Shock组脾组织TIPE2、TLR4、MyD88、TRAF6的蛋白表达。TLR4缺失降低了Shock组TIPE2、TLR2、MyD88、TRIF、TRAF6的蛋白表达。结论以TLR2、TLR4作为干预靶点,TIPE2可能通过负反馈机制调控TLR2/TLR4信号通路下游分子mRNA和蛋白的表达,有利于促进失血性休克后免疫平衡状态的恢复。

桂枝汤对高脂血症大鼠心肌缺血后的血液流变性的影响

目的观察桂枝汤对高脂血症大鼠心肌缺血后血液流变性的影响。方法采用高脂饲料、丙硫氧嘧啶及大剂量VD3多因素联合诱导方法,建立大鼠高脂血症模型。大剂量腹腔注射垂体后叶素,造成心肌缺血。检测各组大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞电泳等血液流变学指标。结果桂枝汤可以显著降低高脂血症大鼠心肌缺血后的全血黏度、全血还原黏度与相对黏度、血浆黏度,改善红细胞流变性。结论桂枝汤对高脂血症大鼠心肌缺血后的血液流变性异常具有明显的改善作用。

正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠多器官损伤的作用

目的:观察正常肠淋巴液对内毒素休克小鼠肺、心、肝等器官损伤以及MAPK信号通路主要信号分子p38 MAPK、ERK1/2和JNK磷酸化水平的影响。方法:引流18只BALB/c雄性小鼠正常肠淋巴液,去除细胞成分后用于内毒素休克的干预。18只小鼠均分为假休克组、内毒素休克组与肠淋巴液干预组(n=6);腹腔注射脂多糖(LPS,35 mg/kg),复制小鼠内毒素休克模型;在LPS注射60 min后,淋巴液干预组小鼠经股动脉注射正常淋巴液(全血量的1/15);整个实验过程监测平均动脉血压(MAP);在腹腔注射LPS后6 h或相应时点,心尖穿刺取血,检测反映心肌和肝细胞损伤的生化指标;同时,留取固定位置的肺、心肌和肝组织,部分观察组织形态,部分检测p38 MAPK、ERK1/2和JNK的磷酸化水平。结果:内毒素休克组与肠淋巴液干预组小鼠在腹腔注射LPS后90 min多个时点的MAP显著低于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠MAP在腹腔注射LPS后80 min、90 min、190 min、210min、240 min、250 min、340 min、350 min和360 min显著高于内毒素休克组。假休克组小鼠肺、肝和心肌组织结构基本正常,内毒素休克组小鼠出现了一定的结构损伤,肠淋巴液干预组小鼠组织损伤较轻;内毒素休克组小鼠血浆AST、ALT和CK-MB活性高于假休克组,肠淋巴液干预组小鼠血浆CK-MB活性亦高于假休克组,AST和LDH-1活性低于内毒素休克组。注射LPS后6 h,小鼠肺组织p38 MAPK、ERK 1/2和JNK的磷酸化水平显著升高,心肌和肝组织的这些指标未见显著变化;输入正常肠淋巴液降低了内毒素休克小鼠肺组织p38 MAPK以及心肌组织p38MAPK、ERK 1/2和JNK磷酸化水平。结论:输入正常肠淋巴液可减轻内毒素休克小鼠的器官损伤,降低肺组织p38 MAPK磷酸化水平。

星状神经节阻滞减轻失血性休克后肠淋巴液介导的炎症反应

目的:观察星状神经节阻滞(SGB)对失血性休克大鼠血浆和组织炎症介质的作用及静脉输入失血性休克后肠淋巴液(PHSML)对SGB的影响,探讨SGB减轻失血性休克大鼠炎症反应的肠淋巴机制。方法:常规方法建立失血性休克模型,收集正常淋巴液(NML)、PHSML和SGB处理后的PHSML(PHSML-SGB)。雄性大鼠随机均分为假手术组、假手术+SGB组、失血性休克组(shock组)、shock+SGB组及shock+SGB+回输PHSML(shock+SGB+PHSML)组。各组动物液体复苏后3 h或相应时点,留取门静脉血及肠、肺和肾组织,检测炎症因子。同时,检测NML、PHSML和PHSML-SGB中内毒素水平。结果:大鼠急性失血后90 min内,shock、shock+SGB和shock+SGB+PHSML组大鼠的平均动脉血压均代偿性回升,但组间差异无统计学意义。休克提高了血浆脂多糖受体CD14、脂多糖结合蛋白(LBP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,肾CD14、LBP、TNF-α和CXC趋化因子配体1(CXCL1)水平,以及肠CD14、LBP、TNF-α、IL-6和CXCL1水平;SGB降低了shock组大鼠血浆、肾组织和肠组织TNF-α、CD14、IL-6、LBP和CXCL1水平,以及肺组织CD14和IL-6水平;静脉输入PHSML抑制了SGB降低shock大鼠血浆TNF-α、CD14、IL-6、LBP和CXCL1水平及肾组织CD14和CXCL1水平的作用。此外,SGB降低了PHSML中内毒素水平。结论:SGB可部分减轻失血性休克大鼠的炎症反应。该作用可能与其减少PHSML中的内毒素有关。

桂枝汤对高脂血症心肌缺血大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:探讨桂枝汤对高脂血症心肌缺血大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用高脂饲料、丙硫氧嘧啶及大剂量VD3多因素联合诱导高脂血症和动脉粥样硬化早期改变;腹腔注射垂体后叶素(pit)造成大鼠心肌缺血。测定6周、12周、18周三个时间点血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度胆固醇(HDL)及低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-c)的含量,应用多导生理记录仪测量心功能参数(LVSP、LVEDP和±dp/dtmax);光镜和电镜技术观察心肌形态学变化。结果:桂枝汤具有升高TC、TG、LDL-C及降低HDL-C的作用,可以改善心肌缺血大鼠左心室收缩和舒张功能(升高LVSP、±dp/dtmax,降低LVEDP);组织病理学结果显示,桂枝汤可减轻高脂血症大鼠心肌组织形态学结构的异常改变。结论:桂枝汤对缺血受损心肌具有保护作用,其作用与改善高脂血症大鼠脂代谢紊乱有关。

桂枝汤对改善高脂血症心肌缺血大鼠微循环的作用

目的基于"损其心者,调其营卫"理论,深入探讨桂枝汤在改善高脂血症心肌缺血大鼠微循环方面的作用。方法采用高脂饲料、丙硫氧嘧啶及大剂量维生素D3多因素联合诱导高脂血症和动脉粥样硬化早期改变,建立大鼠模型。在此基础上,大剂量腹腔注射垂体后叶素,造成心肌缺血(胸痹)模型。对6周、12周、18周三个时间点血清标本严格按试剂盒说明书操作,测定总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的含量,并根据公式计算出低密度脂蛋白胆固醇含量。采用锥板法检测各组大鼠全血黏度(低、中、高切)、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数等血液流变学指标。结果桂枝汤使心肌缺血大鼠血脂代谢各项指标明显改善,降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇。桂枝汤可以显著降低全血黏度、全血还原黏度、血浆黏度和相对黏度,改善红细胞血流变性。结论桂枝汤对改善微循环作用显著,可增加心肌供血,减轻心肌缺血损伤,进而达到治疗缺血性心血管病的作用。

桂枝汤对高脂血症心肌缺血大鼠血管活性物质的影响

目的探讨桂枝汤对高脂血症心肌缺血大鼠血管内皮活性物质的影响。方法采用高脂饲料、丙硫氧嘧啶及大剂量维生素D3多因素联合诱导高脂血症和动脉粥样硬化早期改变,建立大鼠模型,在此基础上,大剂量腹腔注射垂体后叶素,造成心肌缺血(胸痹)模型。测定6周、12周、18周血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的含量,并计算低密度脂蛋白胆固醇含量。放射免疫法测定血浆内皮素、6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2和血浆血管紧张素Ⅱ。结果桂枝汤使心肌缺血大鼠血脂代谢各项指标明显改善,具有降低总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇,及升高高密度脂蛋白胆固醇的作用,并可降低血浆中内皮素、血浆血管紧张素Ⅱ、血栓素B2,及升高血浆6-酮-前列腺素F1α含量。结论桂枝汤能调节血管活性物质,保护内皮,抑制动脉粥样硬化的形成。

肠淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官自由基与一氧化氮的影响

目的观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠肺、肝、肾、心肌组织丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的影响,探讨休克肠淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤的机制。方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流。在液体复苏后3 h或相当时间点,留取各组大鼠肺、肝、肾、心肌组织,检测各组织匀浆MDA与NO含量。结果淋巴液回流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA、NO含量以及淋巴液引流组心肌匀浆的MDA含量、肾匀浆NO含量均显著高于假手术组;淋巴液引流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA及NO含量均显著低于淋巴液回流组。结论休克淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤与降低自由基损伤与NO生成有关。

失血性休克后的肠淋巴液提高血管通透性的作用

目的：观察失血性休克肠后的淋巴液（PHSML）在血管高通透性中的作用。方法：18只雄性Wist-ar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克＋引流组。休克组与休克＋引流组复制失血性休克模型[（40±2） mmHg，90 min]，行液体复苏；休克＋引流组在复苏结束后，引流休克肠淋巴液至6 h，观察PHSML引流对休克大鼠各组织血管通透性的影响。随后，将引流至体外的 PHSML 与人脐静脉内皮细胞（ HUVECs ）共孵育6 h，观察PHSML对HUVECs形态以及单层细胞通透性的影响。结果：休克组大鼠肺、心肌、肾、肝、脾和小肠外观的蓝色程度、组织伊文氏蓝含量均显著高于假手术组，干湿重比值显著低于假手术组；PHSML引流逆转了这些指标的变化。进一步发现，4％和10％PHSML 0～3 h、3～6 h以及脂多糖（10 mg/L）均引起了HUVECs的形态学损伤，降低了细胞活性与跨细胞电阻，增加了对异硫氰酸荧光素标记白蛋白的通透性。结论：PHSML是血管通透性增加的一个重要因素。

构建被动皮肤过敏反应大鼠模型并检测其肠系膜淋巴动力学变化

背景:Ⅰ型变态反应性疾病的常用动物模型是被动皮肤过敏反应(passive cutaneous anaphylaxis reaction,PCA),目前对PCA发病的淋巴微循环机制尚不清楚。目的:构建PCA大鼠模型,并观察其肠系膜淋巴动力学变化。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-12/2007-03在河北北方学院病理生理实验室完成。材料:清洁级雄性Wistar大鼠58只,其中6只用于抗血清制备,20只用于蓝色反应斑测定,32只用于肠系膜淋巴微循环观察,用于蓝色反应斑测定和肠系膜淋巴微循环观察的大鼠均随机分为4组,对照组、PCA1组、PCA2组、PCA3组。方法:用卵清蛋白作抗原制备抗血清,分别于PCA1,PCA2,PCA3组大鼠背部脊柱两侧去毛处皮内注射5%,10%,20%抗血清,48h后再用10%卵清蛋白攻击致敏,复制PCA模型;对照组用生理盐水代替。主要观察指标:①蓝色反应斑测定判断模型是否成功。②肠淋巴管插管后引流卵清蛋白攻击前10min至攻击后30min不同时间段的淋巴液,计算淋巴流出量、细胞总数计数、单核细胞分类计数、淋巴细胞输出量。结果:PCA1,PCA2,PCA3组蓝色反应斑A值均显著高于对照组(P<0.05)。卵清蛋白攻击10min以后,PCA1,PCA2,PCA3组的肠淋巴流量、细胞总数、单核细胞数、淋巴细胞输出量均显著高于对照组及攻击前水平(P<0.05)。结论:①成功复制了大鼠PCA模型,此模型可反映Ⅰ型变态反应性皮肤病时的病理生理改变,并有良好的可操作性和可重复性。②PCA发生后,淋巴回流动力及淋巴转运功能明显增强,可能是导致变态反应性皮肤病皮损区淋巴细胞浸润的重要因素之一。

胺碘酮对低O_2、酸中毒及肾上腺素条件下豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:研究胺碘酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及胺碘酮对低O2、酸中毒和肾上腺素(EPI)所致该部位自律性改变的影响。方法:采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别观测胺碘酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及胺碘酮对无糖低氧、pH6.8和EPI导致的该电位改变的影响。结果:(1)0.1μmol/L胺碘酮可使左心室流出道自发慢反应电位自发放电频率(RPF)减慢,最大舒张电位(MDP)绝对值减小,复极80%时间(APD80)延长(P<0.05);1μmol/L胺碘酮可引起4相自动除极速度(VDD)和0相最大除极速度(Vmax)减慢,动作电位幅度(APA)减小,复极50%时间(APD50)延长(P<0.05),RPF减慢,MDP减小和APD80延长(P<0.01);10μmol/L胺碘酮可使VDD进一步减慢,APA进一步减小(P<0.01),其它指标的改变维持1μmol/L胺碘酮灌流时的水平。(2)低O2可使VDD、RPF和Vmax减慢,MDP和APA减小,APD50缩短(P<0.05);和低O2组相比,1μmol/L胺碘酮+低O2可使RPF和Vmax进一步减慢,MDP增大,APD80延长(P<0.05),VDD进一步减慢,APD50延长(P<0.01)。(3)pH6.8的灌流液可使VDD和RPF减慢,APD80缩短(P<0.05),Vmax减慢,APA减小(P<0.01);与pH6.8组相比,pH6.8的1μmol/L胺碘酮可使RPF进一步减慢,MDP和APA进一步减小,APD80延长(P<0.05),VDD进一步减慢,APD50延长(P<0.01)。(4)10μmol/LEPI可使VDD、RPF和Vmax加快,MDP增大,APD50和APD80缩短(P<0.05),APA增大(P<0.01);1μmol/L胺碘酮+10μmol/LEPI可使VDD和RPF减慢,MDP和APA减小,Vmax减慢,APD50和APD80延长(P<0.05,P<0.01)。结论:胺碘酮可降低豚鼠左心室流出道的自律性,同时对低O2、酸中毒和EPI所致的该部位自律性改变有一定的影响。

利多卡因对低氧、酸中毒及肾上腺素条件下豚鼠左心室流出道心肌组织电活动的影响

目的:研究利多卡因对豚鼠左心室流出道心肌组织电活动的影响及其对该部位自律性异常的干预作用。方法:采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术,观测利多卡因对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及利多卡因对无糖低O2、pH 6.8和肾上腺素(EPI)导致的该电位改变的影响。结果:(1)0.1、1、10μmol/L利多卡因可呈剂量依赖性地导致左心室流出道自发慢反应电位4相自动除极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)和0相最大除极速度(Vmax)减慢,最大舒张电位(MDP)绝对值和动作电位幅度(APA)减小,复极50%和80%时间(APD50和APD80)缩短。(2)低O2可使VDD、RPF和Vmax减慢,MDP绝对值和APA减小,APD50缩短;和低O2灌流组相比,1μmol/L利多卡因+低O2可使VDD、RPF和Vmax进一步减慢,MDP绝对值增大,APA进一步降低。(3)pH 6.8的灌流液可使VDD、RPF和Vmax明显减慢,MDP绝对值增大,APA减小,APD50和APD80缩短;与pH6.8灌流组相比,pH 6.8的1μmol/L利多卡因可使VDD、RPF和Vmax进一步减慢,MDP绝对值进一步增大,APD50和APD80延长。(4)10μmol/L肾上腺素可使VDD、RPF和Vmax明显加快,MDP绝对值和APA增大,APD50和APD80缩短;1μmol/L利多卡因+10μmol/L EPI可使VDD和RPF减慢,MDP绝对值和APA减小,APD50和APD80延长。结论:利多卡因可降低豚鼠左心室流出道的自律性,同时对低O2、酸中毒和EPI所致的该部位自律性改变有一定的影响。

抗心律失常药对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:研究抗心律失常药对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响。方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录并分析了四类抗心律失常药及腺苷对离体豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的效应。结果:ⅠA类抗心律失常药1μmol/L奎尼丁可使左心室流出道自发慢反应电位的放电频率(RPF)和4相自动去极速度(VDD)减慢(P<0.05),动作电位幅度(APA)降低(P<0.05),0相最大去极速度(Vmax)减慢(P<0.05),复极50%(APD50)和90%时间(APD90)延长(P<0.05);ⅠB类抗心律失常药1μmol/L利多卡因灌流标本后,RPF和VDD减慢(P<0.05),最大复极电位(MDP)绝对值和APA减小(P<0.05),Vmax减慢(P<0.05),APD50和APD90缩短(P<0.05);ⅠC类抗心律失常药0.5μmol/L普罗帕酮可使RPF(P<0.01)和VDD(P<0.05)减慢,APA降低(P<0.05),Vmax减慢(P<0.01),APD50(P<0.01)和APD90(P<0.05)延长;Ⅱ类抗心律失常药5μmol/L普萘洛尔可使RPF和VDD减慢(P<0.01),MDP绝对值和APA减小(P<0.01),Vmax减慢(P<0.05),APD50和APD90延长(P<0.01);Ⅲ类抗心律失常药1μmol/L胺碘酮可使RPF和VDD减慢(P<0.01),APA降低(P<0.01),Vmax减慢(P<0.05),APD50(P<0.01)和APD90(P<0.05)延长;Ⅳ类抗心律失常药1μmol/L维拉帕米可使RPF和VDD减慢(P<0.01),MDP绝对值和APA减小(P<0.05),Vmax减慢(P<0.05),APD50和APD90延长(P<0.05);50μmol/L腺苷可使RPF和VDD减慢(P<0.05),APA降低(P<0.05),Vmax减慢(P<0.01),APD50和APD90缩短(P<0.05)。结论:抗心律失常药均可显著降低左心室流出道组织的自律性,通过改变APD50和APD90影响有效不应期而起到抗心律失常作用。

异丙肾上腺素对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:研究异丙肾上腺素(Iso)对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及心得安对Iso的拮抗作用。方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分别观测了1μmol/L、10μmol/L、100μmol/LIso对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响,以及心得安(5μmol/L)对Iso(100μmol/L)作用的拮抗。观测指标有:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)时间以及自发放电频率(RPF)。结果:11μmol/LIso可使RPF显著加快(P<0.05);210μmol/LIso灌流时,RPF和VDD明显加快(P<0.05),Vmax加速(P<0.05),APA显著增大(P<0.05);3100μmol/LIso可使RPF和VDD显著加快(P<0.01),Vmax加速(P<0.01),APA和MDP绝对值显著增大(P<0.01),APD50和APD90明显缩短(P<0.01);45μmol/L心得安可拮抗100μmol/LIso的效应,使RPF和VDD显著减慢(P<0.01),Vmax减慢(P<0.05),APA降低(P<0.01),MDP绝对值减小(P<0.05),APD50和APD90明显延长。结论:Iso可提高豚鼠左心室流出道组织的自律性,这种效应表现为浓度依赖性,心得安可拮抗Iso的效应。

桂枝汤对动脉粥样硬化大鼠血管活性物质的影响

目的:研究桂枝汤对长期高脂饲料喂养引起的大鼠动脉粥样硬化模型血脂和血管内皮活性因子的作用。方法:48只大鼠随机分为5组:正常组(普通饲料),n=8;模型组(高脂饲料喂养复制大鼠动脉粥样硬化模型),n=10;阳性对照组(模型组加辛伐他汀灌胃),n=10;桂枝汤低浓度组(模型组加桂枝汤10g/(kg·d)灌胃),n=10;桂枝汤高浓度组(模型组加桂枝汤20g/(kg·d)灌胃),n=10。喂养14周用光镜观察动脉斑块形成后检测各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),放免法测定血浆内皮素(ET)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果:桂枝汤持续治疗6周后,相对于模型组,血清TG、TC、LDL-C浓度降低(P<0.01),HDL-C浓度升高(P<0.01),ET和AngⅡ含量降低(P<0.01)。结论:桂枝汤可降低血脂和血管内皮活性因子,保护血管内皮,改善血管内皮功能。