激素替代治疗对绝经后高血压患者凝血纤溶系统的影响

目的 观察激素替代治疗 (HRT)对绝经后高血压妇女血压及凝血纤溶平衡的影响。方法 选择绝经后轻、中度高血压妇女 5 0例 (绝经后高血压组 ) ,随机均分为降压治疗亚组和联合治疗亚组。降压治疗亚组给予福辛普利 10mg/d或加吲达帕安 2 .5mg/d ;联合治疗亚组的降压治疗同前组 ,同时选择 7 甲基异炔诺酮 (替勃龙 ) 2 .5mg/d接受HRT治疗。两组平均治疗 9个月。观察血压、凝血纤溶及抗凝指标的变化。另设绝经后正常血压妇女 2 2例作为对照组。结果 与对照组比较 ,绝经后高血压组 11脱氢血栓烷B2 (11DHTXB2 )增高 5倍 ,前列腺素E2 (PGE2 )增高 1.5倍 (P值均 <0 .0 1) ,蛋白C活性 (PC :A)明显下降 (P <0 .0 5 ) ,组织型纤溶酶原激活剂抗原 (tPA :Ag)增高 (P <0 .0 1) ,组织型纤溶酶原激活剂 (tPA) /纤溶酶原激活剂抑制因子 1(PAI 1)比值上升 (P <0 .0 1)。提示绝经后高血压患者有明显的凝血倾向。降压治疗亚组治疗后血压明显下降 ,凝血纤溶平衡无明显变化。联合治疗亚组治疗后血压明显下降 ,11DHTXB2 下降 4 4 % ,PGE2 上升 34% ,活化的凝血因子FⅦ (FⅦ :C)下降 15 % ,PC、抗凝血酶 (AT)、组织因子途径抑制物 (TFPI)无明显变化 ,纤溶酶原 (PLG)增加12 % ,tPA、PAI 1分别下降 2 9%和 4 % ,D 二聚体 (D D)

福辛普利的降压疗效及对尿微量蛋白的影响

目的：观察双通道转换酶抑制剂福辛普利（ｆｏｓｉｎｏｐｒｉｌ）治疗原发性高血压的降压疗效及其对尿微量蛋白排泄的影响。方法：比较２４例高血压病Ⅱ期患者口服福辛普利（１０～２０ｍｇ／ｄ）４周前后血压、心率及２４ｈ尿微量蛋白的排泄，并比较了它们之间的相关关系。结果：服药后血压明显下降（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１），尿微量蛋白排泄明显降低（Ｐ＜０．０５），两者无相关关系，降压总有效率为６３％，心率及内生肌酐清除率无明显变化。结论：福辛普利在对原发性高血压有明显的降压作用同时减少尿白蛋白排泄。

高血压患者胰岛素抵抗与纤溶系统的关系

目的 研究高血压病 (EH)患者胰岛素抵抗 (IR)与纤溶系统的关系。方法 EH病人 71例 ,采用 75g葡萄糖口服负荷法 (OGTT) ,将EH患者分为糖耐量正常组 (NGT) 44例和糖耐量异常组 (IGT) 2 7例 ,正常对照组 3 1例。测定血浆组织型纤溶酶原激活物活性 (t PA)、纤溶酶原激活物抑制物 -1活性 (PAI 1)、纤溶酶原活性 (PLG) ,在OGTT测定的同时作血胰岛素 (INS)测定 ,并根据Cederholm公式计算出胰岛素敏感指数 (ISIc)。结果 NGT组和IGI组相比t PA无明显差别 (P >0 0 5) ,但两组均较正常对照组降低 (P <0 0 5)。NGT组和IGT组PAI -1与正常对照组比较均无明显差别 (P >0 0 5)。IGT与NGT相比PLG增高 (P <0 0 5) ,与正常对照比较PLG明显增高 (P <0 0 1)。ISIc在NGT组和IGT组较正常对照组明显降低 (P <0 0 5,P <0 0 1) ,且IGT组较NGT组更低 (P <0 0 1)。ISIc与t PA ,PAI 1不相关。结论 高血压病人存在胰岛素抵抗 ,当高血压病合并IGT时 ,胰岛素抵抗更明显。EH病人存在纤溶活性的下降 ,当合并IGT时 ,纤溶活性的降低更为明显。t PA和PAI

依那普利拉治疗重症高血压动态血压监测

目的观察依那普利拉治疗重症原发性高血压的 2 4h降压疗效和不良反应。 方法 2 0例重症原发性高血压 (Ⅲ级 )患者在接受依那普利拉治疗前 3d ,未用任何降压药物。静脉注射依那普利拉 1 2 5mg +0 .9%NaCl2 0ml,每 6h注射 1次 ,共 4次。用动态血压监测仪监测 2 4h血压。第 1次注射依那普利拉 1 2 5mg ,以后每次注射根据血压调整依那普利拉的用量。 结果治疗后 2 4h动态血压 (ABPM)呈平稳下降 ,每 6h平均收缩压及舒张压均明显下降 (P <0 0 1)。注射后 6h及 2 4h降压有效率分别为 75 %和 90 %。无明显不良反应。 结论多次静脉注射依那普利拉治疗重症原发性高血压可使 2 4h血压平衡下降 。

绝经后激素替代治疗对脂代谢及胰岛素抵抗的影响

目的 观察激素替代治疗(HRT)对绝经后高血压妇女的血压、脂代谢及胰岛素抵抗的影响。方法 选择绝经后轻、中度高血压妇女共 50 例。随机分成降压治疗组 25 例、降压治疗+HRT组(联合治疗组)25 例。两组均予口服福辛普利 10 mg/d 或福辛普利 10 mg/d+寿比山 2 5mg/d降压治疗;联合治疗组加服替勃龙(Tibolone)2 5 mg/d作为激素替代治疗,两组平均连续用药9月,观察治疗前后血压、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)的变化。另设绝经后正常血压组22例作为对照组。 结果 1.治疗前绝经后高血压患者 ISI较对照组明显降低(P<0 .01)。降压治疗组在治疗后收缩压(SBP)和舒张压(DBP)较治疗前分别下降了12. 3%和15 7%;联合治疗组SBP和DBP较治疗前分别下降14 8%和17 2%,两组差异不显著(P>0. 05)。2.降压治疗组治疗前后血脂无明显变化;联合治疗组治疗后的总胆固醇(TC)下降 13 2%(P<0. 05),脂蛋白 a(Lpa)下降 33 3%(P<0 .01)。甘油三酯(TG)有上升的趋势,但无显著性差异(P> 0 05)。3.降压治疗组 ISI 上升 18 1% (P<0 .05),联合治疗组ISI下降了20 3%(P<0 .01),两组差异显著(P<0 .01)。结论 1.替勃龙联合降压药物治疗绝经后高血压对降压疗效无影响。2.能明显降低血总胆固醇及脂蛋白(a),对心脑血管疾病可能有益。3.

有高血压家族史的青少年24小时血压监护及踏车运动时血压变化

目的 比较 1 9名双亲均患高血压病 (FH+ )和 1 8名无本病家族史 (FH- )的正常青少年 2 4h动态血压与踏车运动试验。方法 2 4h动态血压采用无创伤性携带式血压监测仪测定 ;踏车运动试验 :测量运动前、运动中 1 0分钟及运动后至 40分钟血压及心率。结果 (1 )FH+ 组白昼收缩压均值、2 4h收缩压与舒张压均值较FH- 组高。 (2 )踏车运动试验两组无明显差异。结论 高血压家族史是高血压病发病的独立危险因子。

卡维地洛治疗高血压血流动力学的急性效应

用二维超声观察12例高血压病患者首次口服卡维地洛后其血流动力学的即刻效应。口服卡维地洛40mg，1h后降压有效率67％，血压平均下降2.8／1．6kPa（21／12mmHg），PSBP＜0．05，PDBP＜0．01。2h后降压有效率100％，血压平均下降3．9／2.1kPa（29／16mmHg），P＜0．01。超声心动图检查发现左心室收缩与舒张末期腔径减少（P＜0．05），心搏出量及总周围血管阻力降低（P＜0．05），平均周径纤维缩短率增加（P＜0．01），心率、心输出量、射血分数、左室小轴缩短率及左室重量指数无变化（P＞0．05）。提示卡维地洛具有动静脉扩张作用，同时改善左心室收缩功能。

福辛普利与卡托普利治疗轻中度高血压病的疗效及对尿微量蛋白的影响比较

目的:比较福辛普利(fosinopril)与卡托普利(captopril)治疗轻中度高血压病的降压疗效及其对尿微量白蛋白排泄的影响。方法:随机开放对照试验,经7～10天安慰剂导入期,47例轻中度高血压病患者进入4周治疗期,每日服用福辛普利10mg(24例)或卡托普利37.5mg(23例),两周后如血压≥140/90mmHg则剂量加倍。测量治疗4周前后血压、心率及24小时尿微量蛋白的排泄,并比较它们之间的相关关系。结果:两组药物均能明显降低血压及尿微量蛋白排泄(P<0.05),两者无相关关系,福辛普利和卡托普利降压有效率分别为63％和59％,心率及内生肌酐清除率无明显变化。结论:福辛普利治疗轻中度高血压病是一种有效、安全的降压药物,同时减少尿白蛋白排泄,对肾脏具有保护作用。

SHR及SHR伴糖尿病大鼠肾皮质RAS研究

目的观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）及伴有糖尿病大鼠（ＳＨＲ－ＤＭ）肾皮质血管紧张素Ⅱ１型受体（ＡＴ１）ｍＲＮＡ和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）ｍＲＮＡ的表达，以及血管紧张素Ⅱ（ＡｕｇⅡ）对肾小球系膜细胞增殖的直接作用。方法采用反转录一多聚合链式反应、细胞培养和３Ｈ－胸嘧啶核苷掺入技术。结果１．ＳＨＲ肾皮质ＡＴ１ｍＲＮＡ和ＡＣＥｍＲＮＡ明显高于ＷＫＹ（ＷｉｓｔａｒＫｙｏｔｏ）（Ｐ＜０．０５）。２．ＳＨＲ－ＤＭ的ＡＴ１ｍＲＮＡ和ＡＣＥｍＲＮＡ与ＷＫＹ接近，而较ＳＨＲ明显降低（Ｐ＜０．０１）。３．ＳＨＲ血浆ＡｎｇⅡ浓度和ＡＣＥ活性明显低于ＷＫＹ，ＳＨＲ－ＤＭ与ＳＨＲ比较血浆ＡｕｇⅡ存在异常增高。４．ＡｕｇⅡ对ＳＨＲ肾球系膜细胞具有明显刺激增殖的作用，并且呈剂量依赖关系。结论ＳＨＲ肾皮质局部肾素血管紧张素系统存在过度兴奋状态，ＡｕｇⅡ有直接参与肾小球结构改变、促进肾小球受损的作用。

机场弱膨胀高填土浅层强夯加固参数设计

根据弱膨胀土的变形特征和施工特点,讨论并确定了弱膨胀高填土浅层强夯加固处理的原则和参数设计。结合工程实际,提出了确定夯击能量、夯击次数等主要参数简便易行的工程方法。现场测试结果表明:该方法能在短期内完成浅层填土固结沉降,有效提高地基强度,缩短工期,降低工程造价。

高血压住院患者病因及危险因素分析

目的分析近年来高血压病因学及危险因素的变化趋势。方法采用回顾性研究方法,分析高血压专科诊断明确的2274例住院患者的病因分类及其危险因素。结果(1)2274例高血压患者中原发性高血压86%,继发性高血压占14%。在继发性高血压中,内分泌性高血压占51·3%,肾血管性高血压占24·8%;肾性高血压占22·3%。(2)原发性醛固酮增多症在继发性高血压中的患病率最高,占40·2%;在肾血管性高血压中,动脉粥样硬化成为肾血管性高血压的主要病因。(3)对原发性高血压的危险因素分析显示超重与肥胖者占总数的76·2%;糖代谢异常者约占总人数的55·3%;脂代谢异常者比例高达69·5%以上;尿酸代谢障碍者约占31·7%。(4)颈动脉增厚、左室肥厚、慢性肾功能不全和脑卒中的发病率分别为38·1%,26·2%,13·3%和14·4%。(5)原发性高血压患者的靶器官损害与危险因素的Lo-gistic回归分析显示血压分级和年龄是颈动脉增厚的决定因素、血压分级和体重指数(BMI)是左室肥厚的决定因素,年龄、血压分级、BMI和尿酸是肾功能损害的决定因素,年龄和血压分级是脑卒中的决定因素(P<0·05)。结论原发性高血压是高血压的主要病因。在继发性高血压中原发性醛固酮增多症的所占比例增加,动脉粥样硬化已成为肾血管性高血压的主要病因。超重与肥胖、糖脂、尿酸代谢异常仍是原发性高血压的主要危险因素。高血压住院患者中靶器官损害的发生率高,血压水平、年龄和BMI与EH的靶器官损害关系密切。

机场水泥混凝土大板接缝设计

针对机场水泥混凝土大板的特点,建立了大板接缝宽度和接缝张开量的计算公式,并在某机场的水泥混凝土大板试验段上进行了接缝宽度变化的观测,提出了大板接缝设计的方法。

联用尼群地平治疗高血压合并胰岛素抵抗患者的疗效及费用-效果分析

目的 :观察尼群地平与阿替洛尔联合用药 ,以及在此基础上加用二甲双胍对高血压合并胰岛素抵抗患者的血压及代谢的影响 ,并对费效比进行分析。方法 :伴胰岛素抵抗的轻、中度高血压患者 5 0例 ,随机分为 2组 ,一组给予尼群地平 10～ 2 0mg ,tid ,阿替洛尔 12 .5～ 5 0mg ,qd ,另一组在这 2种药物的基础上加用二甲双胍2 5 0mg ,tid ,2组疗程均为 6个月。结果 :2组均可有效降压 ,降压疗效无显著差异 ;2组的费效比均较低 ,加用二甲双胍虽然会使费效比略有增加 ,但对胰岛素敏感性的影响更有益。结论 :尼群地平、阿替洛尔、二甲双胍三药联合 ,不仅降压疗效确切 ,而且可有效改善糖代谢 ,价格合理。

机场水泥混凝土道面板尺寸的确定方法

建立起了机场水泥混凝土道面板尺寸的确定方法。道面板的尺寸是由飞机荷载和温度(包括伸缩应力和翘曲应力)共同作用所决定的。研究成果已应用到某机场道面工程中,经使用表明,理论研究结果正确。

奥美沙坦酯治疗原发性高血压的疗效及安全性

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂奥美沙坦酯治疗轻、中度原发性高血压(EH)的疗效和安全性。方法采用前瞻性、随机双盲、阳性药物对照研究方法,将40例轻、中度EH患者随机分为奥美沙坦酯组(n=20)与氯沙坦组(n=20),分别经安慰剂洗脱2周后,患者每天口服1次奥美沙坦酯20mg或氯沙坦50mg,若4周后患者坐位舒张压(DBP)≥90mmHg,则剂量加倍后治疗至8周。每2周观察血压、心率变化及不良反应的发生情况;比较治疗前后血尿常规、血生化指标及心电图改变。结果治疗8周后,与基线血压比较,奥美沙坦酯组与氯沙坦组血压均显著下降(P<0.01),但两组间降压幅度无统计学差异(P>0.05);两组降压总有效率分别为64.21%和60.0%,无统计学差异(P>0.05)。两组治疗前后心率及血生化指标均无显著改变(P>0.05),亦无不良反应发生。结论奥美沙坦酯能有效降低轻、中度EH患者的血压,疗效与氯沙坦相似,具有良好的安全性。

军用机场沥青混凝土道面典型结构

不同等级机场选用其代表飞机作为设计飞机,把土基强度划分3个等级。通过对我国高等级公路面层、基层和底基层组成材料的模量值和强度实测值进行了大量的统计分析,得到了典型结构设计参数的取值范围。抗拉强度结构系数Ks采用固定值。按照《军用机场沥青混凝土道面技术规范》所规定的方法,计算出各级机场沥青道面的典型结构。

高血压病遗传性心血管肥大及其参数间的相关性

比较24名双亲均患高血压病（FH+）和19名无本病家族史（FH－）的正常少年组24h动态血压、超声心动图、前臂静脉阻断式肢体容积。发现：1．在FH+组心脏、血管价别以左室重量指数和“最小周围阻力”反映）均存在遗传性结构异常；2.24h收缩压、舒张压波动性以及白天收缩压、舒张压均较高;3.FH-组舒张压或其波动性与心血管改变间呈负相关的反馈调节，而FH+组不出现此现象。提示遗传性心血管肥大可能是一项预报对本病“易感”的“遗传标记”，宜及早防治。

机场道面大面积高填土沉降稳定分析

确定了引起高填土沉降的主要原因。根据高填土的施工特点 ,建立了高填土沉降的计算模型。基于分层总和法原则 ,建立了考虑施工方式和填筑时间的高填土沉降的计算方法 ;并结合绵阳机场 ,对高填土沉降稳定进行了分析。计算结果与实测结果相吻合 ,说明所提出的方法可以反映高填土的整个沉降过程。提出了缩短高填土沉降稳定时间的措施。

AngⅡ受体拮抗剂对SHR肾小球系膜细胞增殖作用

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1受体）拮抗剂Losartan（芦沙坦）对自发性高血压大鼠（SHR）肾小球系膜细胞增殖的作用。方法采用细胞培养和3H-胸腺嘧啶核苷（3H－TdR）掺入技术。结果1．SHR系膜细胞血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组的3H－TdR掺入率高于对照组；2．SHR系膜细胞AngⅡ＋Losar－tan组的3H－TdR掺入率低于AngⅡ组；3．AngⅡ对SHR肾小球系膜细胞增殖的刺激作用和Losartan的抑制作用均呈剂量依赖关系;4．AngⅡ对正常血压大鼠系膜细胞的3H－TdR无影响。结论Losartan能逆转AugⅡ对SHR肾小球系膜细胞的增殖作用，从细胞水平体现其肾脏保护作用。

依普罗沙坦与氯沙坦在轻中度原发性高血压病人中的降压疗效比较

目的:以氯沙坦为对照,观察依普罗沙坦治疗轻、中度原发性高血压(EH)病人的疗效与安全性。方法:采用前瞻性、随机、双盲、阳性药对照研究。符合方案的50例轻、中度EH病人经筛选期(2 wk)、安慰剂导入期(2 wk)后,随机分为依普罗沙坦组(n=24)与氯沙坦组(n=26)。在治疗期,2组病人分别每日1次口服依普罗沙坦600 mg或氯沙坦50 mg。若4 wk血压不达标,即坐位舒张压(DBP)≥90 mmHg (1 mmHg=0．133 3 kPa),加氢氯噻嗪12．5 mg,每日1次口服至8 wk。观察治疗前、治疗后4 wk与8 wk血压、心率以及治疗前后血、尿常规,血生化及心电图改变。结果:在治疗后8 wk,依普罗沙坦组的收缩压(SBP)与DBP分别下降了(12±s 10)mmHg与(12±5)mmHg,氯沙坦组的降压幅度分别为(14±9)mmHg与(10±6)mmHg,治疗前后比较有非常显著差异(P<0．01);但2组间血压下降的幅度无显著差异(P>0．05)。依普罗沙坦组与氯沙坦组的降压总有效率分别为100％和8l％,2组疗效无显著差异(P>0．05)。依普罗沙坦组加用氢氯噻嗪病例为9例(38％),而氯沙坦组为6例(23％),p> 0．05。2组心率及血液生化检查结果,治疗前后变化均无显著意义(P>0．05),均无严重不良反应发生。结论:依普罗沙坦与氯沙坦均能有效降低轻、中度EH病人的血压,疗效相似,都具有良好的安全性。