千金子介导Akt信号通路抑制肺癌细胞A549迁移和侵袭及上皮间质转化的研究

目的:探讨千金子介导蛋白激酶B(Akt)信号通路对肺癌细胞A549迁移和侵袭及上皮间质转化(EMT)的影响。方法:用浓度分别为2、6、18 mg/mL的千金子处理A549作为千金子各浓度组,以不添加千金子培养的细胞作为空白对照组;用100μg/mL的IGF-1和18 mg/mL的千金子共同处理A549作为千金子+IGF-1组,用等量的磷酸盐缓冲液(PBS)和18 mg/mL的千金子共同处理A549作为千金子+PBS组。蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞增殖核抗原(PCNA)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率;Transwell检测细胞迁移和侵袭。结果:与空白对照组比较,不同浓度千金子处理的肺癌细胞A549中PCNA、Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达显著降低,细胞存活率及迁移和侵袭能力显著降低,E-cadherin蛋白表达显著升高,N-cadherin、Vimentin、p-Akt蛋白表达显著降低(P<0.05)。Akt信号通路激活剂IGF-1可逆转千金子对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的抑制作用。结论:千金子可抑制肺癌细胞A549迁移、侵袭及上皮间质转化,其机制可能与Akt信号通路有关。

银杏黄酮苷元通过调控DUSP1表达对急性胰腺炎大鼠腺泡细胞炎症因子分泌和凋亡的影响

目的:探讨银杏黄酮苷元(GA)对雨蛙素诱导的急性胰腺炎(AP)大鼠腺泡细胞炎症因子分泌和凋亡的影响。方法:采用雨蛙素诱导大鼠胰腺腺泡细胞株AR42J建立AP腺泡细胞模型。①正常培养的AR42J细胞作为空白对照组,AP模型细胞为AP组,以用15、30、60 mg/L GA处理的AP模型细胞作为GA低、中、高浓度组。②将pcDNA、pcDNA-双特异性磷酸酶1(DUSP1)转染至AR42J细胞6 h后,再用100 nmol/L雨蛙素刺激,分别作为AP+pcDNA组、AP+pcDNA-DUSP1组。③将si-NC、si-DUSP1转染至AR42J细胞6 h后,再用100 nmol/L雨蛙素和60 mg/L的GA处理,分别作为AP+GA+si-NC组、AP+GA+si-DUSP1组,另取AP模型细胞作为AP组、用100 nmol/L雨蛙素和60 mg/L的GA处理的细胞作为AP+GA组。ELISA法检测培养上清中炎症因子IL-6、TNF-α水平;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;Western blot法检测蛋白表达;qRT-PCR法检测DUSP1 mRNA的表达水平。结果:GA处理后,雨蛙素诱导的AR42J细胞中IL-6、TNF-α水平降低,细胞凋亡率升高,Bcl-2表达水平降低,Bax表达水平升高,DUSP1表达水平升高(P<0.05)。过表达DUSP1可降低雨蛙素诱导的AR42J细胞炎症因子水平,促进细胞凋亡(P<0.05)。干扰DUSP1表达逆转了GA对雨蛙素诱导的AP腺泡细胞炎症因子和凋亡的影响(P<0.05)。结论:GA可通过上调DUSP1表达抑制雨蛙素诱导的AP腺泡细胞炎症反应,促进细胞凋亡。

HPLC测定天麻祛风补片中天麻素、哈巴苷和梓醇的含量

目的建立测定天麻祛风补片中天麻素、哈巴苷和梓醇含量的高效液相色谱(HPLC)方法。方法色谱柱为Waters Spherisorb ODS-1(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-0.1%磷酸溶液(梯度洗脱),流速为1.0 ml/min,检测波长为216 nm,柱温为25℃。结果梓醇、天麻素和哈巴苷线性范围分别为0.996~49.8μg/ml、0.484~24.2μg/ml和0.581~29.1μg/ml;平均回收率分别为100.09%,100.42%和100.50%,RSD分别为2.01%,2.37%和1.63%。结论此方法操作简单、重复性好、检测结果准确,可用于天麻祛风补片的质量控制。

本院在使用全自动摆药机过程中出现的问题及处理办法

目的预防全自动摆药机的差错发生,提高摆药效率,更好的为患者服务。方法通过本院近两年的摆药机使用情况,对容易出现的摆药差错进行分析。结果针对差错采取一些办法,减少差错发生。结论最少摆药差错下的摆药机,肯定能更好的为患者服务。

强化药学管理和调配制度对提高药房工作效率和临床合理用药的影响及其措施

目的:分析强化药学管理和调配制度对提高药房工作效率和临床合理用药的影响。方法:选取医院2018年2月—2019年1月间实施强化药学管理制度前的西药调配处方(1800张)为实施前组,另选取2019年2月—2020年1月间实施强化药学管理制度后的西药调配处方(1800张)为实施后组;比较实施前后门诊西药房排药时间、药学管理情况,药品调配差错率和临床用药的合理率、药品供应的满足率差异。结果:实施强化药学管理制度后药品使用的合理率和药品供应的满足率均显著优于实施前(P<0.05),药房工作效率(处方审核时间、排药时间和调配时间)均显著短于实施前(P<0.05)。结论:强化药学管理与药品调配制度有效提高了药房工作效率,促进了临床理用药,减少了药物调配差错率。

塞来昔布对类风湿关节炎大鼠肿瘤坏死因子-α信号通路及滑膜细胞的影响

目的:探讨塞来昔布对类风湿关节炎(RA)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)信号通路及滑膜细胞的影响。方法:将大鼠分为正常对照组,建立RA模型(RA组),建立RA模型后灌胃塞来昔布(实验组),RA组及实验组大鼠建立RA大鼠模型,检测大鼠关节炎症指数后,通过多种方法检测病理、滑膜细胞凋亡、TNF-α蛋白水平及阳性表达。结果:23 d、30 d时与RA组相比,实验组关节炎症指数显著降低,且RA组、实验组关节炎症指数显著高于对照组;对照组滑膜细胞呈单层生长,未出现增生,关节腔内无渗透,未见明显炎症。RA组滑膜组织出现坏死,大量炎症表达,明显滑膜增生,软骨损伤。实验组经塞来昔布灌胃处理后,滑膜增生减少,只见少量炎症浸润;对照组滑膜细胞凋亡率为6.65%,高于RA组1.73%,实验组滑膜细胞凋亡率为14.65%,高于RA组;对照组滑膜组织中TNF-α表达量少于RA组,实验组滑膜组织中TNF-α表达量少于RA组。结论:塞来昔布能改善RA大鼠关节炎症指数,促进滑膜细胞坏死,降低TNF-α表达,改善病情。

高危药品安全性管理措施改善对用药安全性的影响

目的:探讨高危药品的安全性管理措施改善对用药安全性的影响。方法:选取2018年5月~2019年5月本院的高危药品作为研究对象,按时间段不同分为对照组和研究组,每组各120个高危药品。对照组为2018年5月~2018年9月,所有药品均未采取高危药品安全性管理改善措施;研究组为2018年10月~2019年5月,所有药品均采取了高危药品安全性管理改善措施。比较两组药品不良事件发生率、管理人员对高危药品管理知识的掌握度以及管理人员对高危药品管理的重视度。结果:研究组药品不良事件发生率(5.00%)低于对照组(19.17%,P <0.05);研究组管理人员对高危药品管理知识的掌握情况、管理人员对高危药品管理的重视程度均优于对照组(P <0.05)。结论:采取高危药品安全性管理改善措施,能够有效避免药物不良事件的发生,提升管理人员的安全意识,对于保障临床高危药品用药安全具有重要作用,值得临床推广。

环磷腺苷葡胺联合胺碘酮对室性心律失常患者心率变异性及Q-T间期的影响

目的探讨环磷腺苷葡胺联合胺碘酮对室性心律失常患者心率变异性及Q-T间期的影响。方法将2016年7月至2019年7月驻马店市中心医院收治的室性心律失常患者104例依据随机数表法分为对照组和观察组,每组52例。所有入组患者均接受心内科常规治疗,在此基础上,予以对照组口服胺碘酮治疗,观察组口服胺碘酮联合环磷腺苷葡胺治疗,持续治疗1个月。评估两组临床疗效,并对比治疗前后的心律变异性指标、心电图检测指标,并于治疗期间记录两组患者的不良反应。结果观察组总有效率92.31%(48/52)与对照组76.92%(40/52)相比较,差异有统计学意义(χ2=4.727,P=0.030);治疗后,两组的心率变异性水平均升高,且观察组SDNN、SDANN、RMSSD水平分别为(126.88±9.36)、(128.74±9.55)、(34.23±5.11),高于对照组,差异有统计学意义(t=8.565、7.173、6.020,P均=0.000);治疗后,观察组与对照组的PR间期分别为(145.16±15.74),(144.57±15.28),QRS波时限分别为(82.47±10.54),(82.40±10.27)相比,差异无统计学意义(t=0.194、0.034,P=0.847、0.973);对照组Q-T间期长于观察组,差异有统计学意义(t=2.644,P=0.010);观察组不良反应总发生率为11.53%(6/52),对照组总发生率为11.53%(7/52),两组间对比差异无统计学意义(χ^2=0.088,P=0.767)。结论针对室性心律失常患者使用环磷腺苷葡胺联合胺碘酮治疗,可有效缓解患者的临床症状,改善其心率变异性,阻止Q-T间期延长,治疗效果显著,且治疗方式安全可行,值得临床推广。