氧自由基对心室起搏离子流I_f的影响

应用玻管双微电极电压箝制术，观察氧自由基对正常和模拟缺血绵羊心室心肌传导纤维起搏离子流（Ｉｆ）的影响．结果显示：氧自由基对正常绵羊心室心肌传导纤维Ｉｆ无明显影响．对缺血心室心肌传导纤维Ｉｆ的幅值也无明显作用，但在膜电位－９０至－１１０ｍＶ水平，延长起搏离子流达稳态的激活时间和半激活时间（Ｐ＜０．００１），表明氧自由基对心室正常自律组织活动具有抑制作用．提示缺血再灌性快速性室性心律失常不是由于氧自由基增强正常心室自律组织活动引起．

氧自由基对绵羊心室浦肯野纤维起博离子流I_f的影响

氧自由基对绵羊心室浦肯野纤维起博离子流Ｉｆ的影响＊杜友爱１张照高汝徐有秋（上海第二医科大学生理教研室，上海２０００２５；１温州医学院生理教研室）在心肌缺血再灌性损伤中，氧自由基所发挥的毒性作用已越来越被人们所重视。但是缺血再灌中室性心律失常是否由于...

地方本科医学院人才培养模式的研究与实践

21世纪的我国高等医学教育必须改革创新,适应社会发展及国际发展趋势。作为地方本科医学院,要想在激烈的竞争中得以全面可持续发展,需"立足地方,依托地方,服务地方",促进地方本科医学院人才培养模式多样化;在准确定位的基础上,创建有特色的学科专业,选择有代表性的专业"多点突破,全面跟进",加强学科建设,增强科研实力,从而建立既符合教育发展规律,又适应地方经济需要的人才培养模式。

推进医学生理学教学资源建设及应用的研究与思考

医学生理学的教学过程中,教学资源的建设和共享是顺利开展教学工作,保证和提高教学质量,有效地利用教学的时间和空间,提高教学效率的重要环节。在分析医学生理学教学资源建设及应用的基础上,提出了以网络资源与课程整合的病案教学资源建设,教学内容的引导性和重点化网上资源建设,医学生理学试题库教学资源建设等为基础,探索推进医学生理学教学资源建设与应用的有效途径。

溶血磷脂胆硷对绵羊心室肌电生理的影响

将绵羊心室小梁肌置于含有不同浓度的溶血磷脂胆硷(LPC)的台氏液中观察其电生理的变化。当LPC浓度为10^(-5)、3×10^(-5)时,静息电位(RP)和动作电位幅值(APA)无明显变化,而0期去极化最大速率(Vmax)、动作电位复极(APA)达50％和90％时,其时程(APD_(50)、APD_(90))均发生变化。当增加LPC浓度,Vmax减小越来越明显,APD缩短也越明显。RP和APA也逐渐减少,呈剂量依从性关系。当用LPC3×10^(-4)时,Vmax减小39.8％(P<0.001);RP减少10.3％(P<0.001);APA减少14.5％(P<O.01);APD_(50)缩短21.4％(P<0.05);APD_(90)缩短14.3％。结果表明:1,LPC是心肌缺血早期心律失常的重要因素之一。2,LPC对快Na^+通道抑制不依赖于RP的变化。3,LPC对绵羊心肌电生理效应呈剂量依从性关系。4,LPC可能作为心肌膜通道的非特异性抑制剂而破坏膜功能。

缺血对心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响

采用细胞内微电极和双微电极电压箝制术观察缺血对绵羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流（Ｉｆ）的影响。结果：模拟缺血液灌流３０ｍｉｎ，浦肯野纤维最大舒张电位（ＭＤＰ）、动作电位幅度（ＡＰＡ）明显减少；动作电位时程ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０明显缩短（ｎ＝１５Ｐ＜０．０１）；起搏离子流（Ｉｆ），幅度降低，激活曲线向超极化方向移位，最大激活时间及半最大激活时间延长（ｎ＝１３Ｐ＜０．００１）。上述结果表明：心肌缺血时，心室浦肯野细胞跨膜电位及正常起搏活动不是增强，而是减弱。

氯霉素和庆大霉素联用对蟾蜍坐骨神经——腓肠肌收缩功能的影响

单用氯霉素对蟾蜍坐骨神经—腓肠肌标本肌肉收缩影响不明显;单用庆大霉紊随剂量递增,对肌肉收缩呈相应程度的抑制效应;庆—氯联用时,对肌肉收缩的抑制效应更为明显。

溶血磷脂胆碱对缺血心室肌电生理的影响

心肌缺血诱导的心律失常是冠心病死亡的主要原因。虽然已有大量动物研究探讨缺血期间产生心律失常的一些因素，但由于代谢紊乱导致心肌膜离子电导变化和心律紊乱，只是近年才被电生理学家广泛重视。溶血磷脂胆碱（ｌｙｓｏｐｈｏｓｐｈａｔｉｄｙｌｃｈｏｌｉｎｅ，ＬＰ...

缺血对心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响

采用细胞内微电极和双微电极电压箝制术观察缺血对绵羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流（Ｉｆ）的影响。结果：模拟缺血液灌流３０ｍｉｎ，浦肯野纤维最大舒张电位（ＭＤＰ）动作电位幅度（ＡＰＡ）明显减少；动作电位时程ＡＰＤ５０ＡＰＤ９０明显缩短（ｎ＝１５Ｐ＜０．０１）；起搏离子流（Ｉｆ）幅度降低，激活曲线向超极化方向移位，最大激活时间及半最大激活时间延长（ｎ＝１３Ｐ＜０．００１）。提示：心肌缺血时，心室浦肯野细胞跨膜电位及起搏活动均受抑制，缺血性室性心律失常不是由于正常心室自律活动增强引起。

溶血磷脂胆碱对绵羊心室肌的电生理影响

众所周知,心肌缺血诱导的心律失常是冠心病死亡的主要原因。虽然已有大量动物研究探讨缺血期间产生心律失常的一些因素,但由于代谢紊乱导致心肌膜离子电导变化和心律紊乱,只是近年才被国外电生理学家广泛重视。种种现象表明,缺血时引起致心律失常物质的堆积:(1)在心脏缺血时诱发的电生理变化可用充氮的盐水灌流缺血区而迅速逆转,尽管此时仍持续低氧:(2)采集缺血区的静脉血灌流正常心肌细胞引起的电生理变化类似于缺血期间心律失常的变化;(3)增加血 K^+、乳酸或降低 pH值、O_2张力或同时应用以上手段,虽有不同程度影响心肌电生理。

左心舒张期功能测定在冠心病早期诊断中的意义

测定了56例冠心病患者及43名正常人心功能,并对测定结果进行比较分析。笔者认为左心舒张期功能测定对冠心病早期的诊断较收缩期功能测定更有意义。

溶血磷脂酰胆硷在离体绵羊心肌缺血引起的心律失常中的作用

用台氏液加溶血磷脂酰胆硷（ＬＰＣ）３×１０－４（ｍｏｌ／Ｌ）潮流离体绵羊心室小粱肌，其０期去极化最大速率（Ｖｍａｘ）、静息电位（ＲＰ）、动作电位幅值（ＡＰ”Ａ）、动作电位复极达ＡＰＡ５０％和９０％的时程ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０分别下降３９．８％、１０．４％、１４．５％、２１．３％和１４．８％（ｎ＝１２．Ｐ＜０．０１）；用“模拟缺血溶液”加ＬＰＣ，其Ｖｍａｘ、ＸＰ、ＡＰＡ、ＡＰ５０、ＡＰ９０分别下降７８％、２２．７％、２６％、３５，４％和２１％；实验中对“模拟缺血溶液”中各种成分对ＬＰＣ效应的影响进行分析，发现主要的因素是酸中毒。结果表明：ＬＰＣ是心肌缺血中心律失常的重要因素之一，缺血诱导的酸中毒更加重了ＬＰＣ对心肌细胞的毒性作用。

地方本科医学院校的办学模式与实践研究

地方本科医学院校作为我国高等医学教育的主流力量,在激烈的竞争中,进行合理定位,着重构建自身的办学特色;树立科学的办学理念,建设有特色的学科和专业;以特色学科带动全面发展,以强强合作走向国际舞台,以医教研一体化服务地方经济和社会发展;单独设置的医学院校为主转为综合性院校举办和医学院校单独举办,形成两种形式并重、并存的新格局。

缺血对心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响

目的：研究缺血对绵羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流（Ｉｆ）的影响。方法：取绵羊心室浦肯野纤维固定于灌流槽中，用正常灌流液和模拟缺血液灌流。采用细胞内微电极和双微电极电压箝制术记录心室浦肯野纤维的跨膜电位和Ｉｆ的变化。结果：模拟缺血液灌流３０分钟，浦肯野纤维最大舒张期电位，动作电位振幅明显减少，动作电位时程明显缩短（ｎ＝１５，Ｐ＜０．００１）Ｉｆ幅度降低，激活曲线向超极化方向移位，最大激活时间和半最大激活时间延长（ｎ＝１３，Ｐ＜０．００１）。结论：缺血情况下，心室浦肯野纤维跨膜电位及起搏活动均受到抑制，提示急性缺血性室性心律失常也许不是由于浦肯野纤维的自律活动增强所引起。

运动在对人心功能评价中的意义

近年来随着医疗体育的不断深入发展,运动在人们日常生活中愈来愈显得其重要性。运动可以加强人体各系统功能,增强人们体质和抵抗力,防止不同疾病的发生,使人们延年益寿。同时还可以治疗一些疾病,尤其是慢性病。众所周知,运动意义不仅在于防治疾病,同时在对人心功能评价中也有其重要的意义。我们利用FT1908型γ心功能仪对18例正常人和21例冠心病者的左心功能进行测量,并采用了运动试验,现报道如下: 对象和方法一、对象 1.正常人组18例,男12例,女6例,平均年龄41岁(35—54岁)。均无高血压病及心脏病史、心脏无阳性体征、胸透ECC均示正常。

外源性一氧化碳分子释放剂CORM-2对抗大鼠离体心脏缺血复灌损伤及其作用机制

目的:研究外源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)对大鼠离体心脏缺血复灌的作用及其机制。方法:采用Langendoff离体心脏灌流模型,用结扎心脏冠脉前降支30min造成心肌缺血,松开结扎120min作为再灌。观察心脏收缩功能、心肌酶学和心肌梗死面积等指标。结果:25μmol/LCORM-2(外源性CO释放剂)显著改善了离体心脏缺血复灌时心功能的损伤,降低了乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)的释放,减少了梗死面积,但对冠脉流量的影响不大。10μmol/LCORM-2可减少LDH、CK和心肌梗死面积,但对心功能的影响不明显;而100μmol/L CORM-2却可增加缺血复灌心肌LDH的释放,加重心功能的损害。可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME、线粒体ATP依赖性钾离子通道阻断剂(mitoKATP)5-HD和血红素氧化酶-1(HO-1)抑制剂Znpp均可不同程度地阻断25μmol/L CORM-2缩小缺血心肌梗死面积的作用。L-NAME和Znpp可阻断CORM-2降低LVEDP的作用,但是CORM-2增高LVDP和+dp/dt的作用仅被亚甲蓝和L-NAME所取消。结论:外源性一氧化碳对大鼠缺血复灌心脏有保护作用,其作用机制可能是通过NOS-cGMP和HO-1途径,激活线粒体ATP依赖性钾离子通道起作用的。

溶血磷脂胆碱在缺血性心律失常中的作用

用台氏液加溶血磷脂胆碱（ＬＰＣ）３×１０－４ｍｏｌ／Ｌ灌流离体绵羊心室小梁肌，其０期去极化最大速率（Ｖｍａｘ）、静息电位（ＲＰ）、动作电位幅值（ＡＰＡ）、动作电位复极达ＡＰＡ５０％和ＡＰＡ９０％的时程（ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０）分别下降３９．８％，１０．４％，１４．５％，２１．３％和１４．８％（ｎ＝１２，Ｐ＜０．０１）；用“模拟缺血溶液”和ＬＰＣ３×１０－４ｍｏｌ／Ｌ灌流，其Ｖｍａｘ，ＲＰ，ＡＰＡ，ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０分别下降７８．０％，２２．７％，２６．０％，３５．４％和２１．０％。实验中对“模拟缺血溶液”中各种成分对ＬＰＣ效应的影响进行分析，发现其主要因素是酸中毒。结果表明：ＬＰＣ是心肌缺血中心律失常的重要因素之一。

缺血对心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流的影响

采用细胞内微电极和双微电极电压箝制术，观察缺血对绵羊心室浦肯野纤维跨膜电位和起搏离子流（Ｉｆ）的影响。结果：模拟缺血溶液灌流３０ｍｉｎ，浦肯野纤维最大舒张电位（ＭＤＰ）、动作电位幅度（ＡＰＡ）明显减小；动作电位时程ＡＰＤ５０，ＡＰＤ９０明显缩短（Ｐ＜０．０１）；Ｉｆ幅度降低，激活曲线向超极化方向移位，最大激活时间及半最大激活时间延长（Ｐ＜０．０１）。上述结果表明：心肌缺血时，心室浦肯野细胞跨膜电位及正常起搏活动不是增强，而是减弱。提示缺血性室性心律失常不是由于正常心室自律活动异常增强引起。

黄芪甲甙对大鼠离体肠系膜动脉血管舒缩功能的影响

目的:观察黄芪甲甙对大鼠离体肠系膜动脉舒缩功能的影响,并探讨其可能机制。方法:分离肠系膜动脉1～2级分支制备离体肠系膜血管环固定于微血管张力测定仪,观察黄芪甲甙对血管环舒缩功能的影响。结果:①不同浓度的黄芪甲甙(30mg/L和100mg/L)孵育后,苯肾上腺素引起的血管收缩较对照组明显下降(P<0.05或P<0.01)。②累积浓度的黄芪甲甙对苯肾上腺素(2×10-6mol/L)预收缩的内皮完整或去内皮肠系膜动脉血管环均产生浓度依赖性的舒张作用,中高浓度的黄芪甲甙(10mg/L、30mg/L和100mg/L)对内皮完整组的舒张作用明显强于去内皮组(P<0.05或P<0.01)。③累积浓度的黄芪甲甙对KCl预收缩的肠系膜动脉血管环张力无明显影响(P>0.05)。④L-NAME(10-4mol/L)预处理能显著减弱黄芪甲甙的舒血管作用(P<0.05或P<0.01)。结论:黄芪甲甙具有一定的内皮依赖性舒张血管作用,且主要通过NO途径发挥作用。