延龄草总皂苷调控IL-6/STAT3信号抑制胃癌细胞侵袭和迁移的作用研究

目的:研究延龄草总皂苷对胃癌细胞侵袭和迁移的作用及机制。方法:以延龄草总皂苷处理胃癌细胞,CCK-8法测定细胞增殖能力变化,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力变化,Westernblot检测细胞中MMP-2、MMP-9、E-cadherin、Vimentin、IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白表达变化。方法:以IL-6重组慢病毒感染胃癌细胞,经延龄草总皂苷处理以后,Transwell小室、Westernblot分别测定细胞侵袭迁移能力和MMP-2、E-cadherin、MMP-9、Vimentin、IL-6、STAT3、p-STAT3蛋白表达变化。结果:延龄草总皂苷处理后的胃癌细胞增殖能力下降,细胞侵袭和迁移能力也下降,细胞中MMP-2、MMP-9、Vimentin蛋白水平降低,E-cadherin蛋白水平升高,IL-6、p-STAT3蛋白表达水平也降低。IL-6重组慢病毒感染可以提高延龄草总皂苷作用条件下胃癌细胞中IL-6、p-STAT3蛋白表达水平。过表达IL-6可以逆转延龄草总皂苷对胃癌细胞侵袭迁移和MMP-2、E-cadherin、MMP-9、Vimentin蛋白表达影响。结论:延龄草总皂苷抑制IL-6/STAT3信号下调胃癌细胞侵袭和迁移能力。

基于生物信息学分析P-Rex1在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:分析P-Rex1在胃癌肿瘤组织中的表达,探讨其在胃癌发展过程中的临床意义及其可能的调控网络。方法:利用TCGA胃癌数据库分析P-Rex1在胃癌肿瘤组织和癌旁组织中的表达差异,并分析其在不同肿瘤进展阶段的表达差异以及其与幽门螺旋杆菌感染的相关性;利用Oncomine和Kaplan-Meier Plotter工具分析P-Rex1表达与胃癌患者预后的关系,并阐述其与胃癌临床病理学参数的相关性;基于cBioPortal工具分析TCGA胃癌患者肿瘤组织P-Rex1基因的共表达网络,进行GO聚类分析以及蛋白-蛋白相互作用网络分析。结果:胃癌肿瘤组织中的P-Rex1基因表达显著增加;P-Rex1基因表达水平与肿瘤分期存在正相关的联系,但与幽门螺旋杆菌感染与否无显著相关性;高表达P-Rex1的胃癌患者总生存期和进展后生存期都显著下降;HER2阴性胃癌患者中P-Rex1高表达组总生存期显著低于P-Rex1低表达组患者;伴有淋巴结转移的胃癌患者P-Rex1高表达组总生存期显著低于P-Rex1低表达组;P-Rex1蛋白质相互作用共表达网络发现P-Rex1与CDC42、Rac分子和系列Rho信号分子存在紧密联系,通过聚类分析发现P-Rex1可能参与淋巴细胞的激活、细胞因子释放、炎症免疫信号通路等过程。结论:P-Rex1在胃癌组织中高表达,其表达水平与胃癌发展过程存在紧密联系,生存期分析发现在HER2阴性或淋巴结转移胃癌患者中,P-Rex1表达与患者预后存在紧密的联系,并且可能参与胃癌的炎症免疫信号网络调节。

心情过山车

那日阳光明媚,微风扑面,婉转的鸟鸣声不绝于耳,格外动听。我欢快地踏进了宽敞明亮的教室,可一辆“过山车”却悄然驶来。“哲,你准备一下,第一节课由你来给同学们讲讲《诗经》!”“噢不!”我惊讶地愣在了原地,“天啊!”我的脑袋嗡嗡作响,好似看见一辆过山车正缓缓驶来,同时心中冒出了无数个大大的问号:为什么让我去?我疑惑地盯着语文老师,勉强从嘴角挤出一个“嗯”字。

小心!“战斗机”出没

在一片寂静中,我又仿佛听见了“战斗机”起飞的“嗡嗡”声,我摇了摇脑袋,想将这声音摇掉。才安静了没多久,这声音又响了起来,滚雪球一般,竟越来越大。我终于意识到了事情的严重性,不好!空袭!一级防空!快!全面防御!我以光速向下一缩,被子一盖,整个人像披上了一副铠甲。可马上,我恍然醒悟:完了,脚还在外面的。我以迅雷不及掩耳之势抽回脚,可还是慢了,也许在我上空盘旋的“战斗机”发现了目标,马上俯冲下来,用它那响尾蛇式跟踪导弹,给我留下了一片瘙痒的记忆。好嘛,竟敢偷袭我,反了呀你!真以为我拿你没有办法吗?

童心爱祖国

我有一个值得自豪和热爱的母亲。它拥有上下五千年悠久的历史，光辉灿烂的文化。她拥有960万平方公里广袤的沃土。她用温暖的怀抱哺育着中华大地的儿女，她拥有一个共同的名字——祖国。

快乐的星期天

星期六下午我做完了作业，听爸爸说明天要钓鱼，我说：“明天我也想去”，爸爸说可以啊，我高兴地跳了起来，到了晚上我兴奋得连觉也没有睡好。