广州肺癌危险因素的流行病学研究

在中国,肺癌已经成为各大城市居民各种癌症中死亡率最高的一种肿瘤。广州肺癌死亡率居全国第三位,仅次于重庆和上海;而且,七十年代初以来,肺癌死亡率一直居各种恶性肿瘤死亡率的首位。由于肺癌的发生要经过一个较长时间的潜隐期,而且可能是多因素共同作用的结果,所以研究肺癌流行病学资料的积累要有长期性与广泛性。流行病学所提供的线索,也需要有直接证据的证明。我们从1980～1988年调查了本市6000多例肺癌死者,并且与有关单位合作,对市区室内、外空气污染水平,烧不同燃料的家庭室内空气污染水平和家庭主妇尿中B(a)P含量。

生活方式、环境因素与肺癌关系研究进展

生活方式、环境因素与肺癌关系研究进展杜应秀１ＪｏｓｅｐｈＭ．Ｗｕ关键词肺癌生活方式环境因素中图号Ｒ７３－３１近四十多年来，世界许多地区肺癌发病率在迅速上升，Ｓｔｊｅｒｎｓｗａｒｄ〔１〕预测２１世纪初，肺癌和ＡＩＤＳ病将成为威胁人类健康两种最严重的恶性...

“生活方式因素与肺癌关系”国际研讨会会议总结

“生活方式因素与肺癌关系”国际研讨会会议总结杜应秀ＪｏｓｅｐｈＭ．Ｗｕ１９９４年１２月１２～１６日在广州由广州医学院和纽约医学院联合召开了“生活方式因素与肺癌关系”国际研讨会。有来自７个国家和地区的代表１１０人参加，会上对以下因素与肺癌的关系进行了讨...

广州市大气污染与肺癌关系的探讨

大气污染与肺癌的关系非常复杂,这不但由于肺癌的发生有较长的潜隐期,而且大气污染的程度又是在时时变化之中,要研究两者的关系,必需有长期观察资料为依据。本文对广州市近20年的大气污染调查资料进行系统的整理,并结合12年的肺癌死亡调查资料进行分析,发现大气污染较严重的地区,肺癌死亡率也较高。

肺癌防治研究之进展——第五届世界肺癌大会情况介绍

1988年8月28日至9月1日在瑞士Interlaken召开了第五届世界肺癌大会。会议由国际肺癌研究学会(The International Association for the Studyof Lung cancer, IASLC)组织,是继1978年美国South Carolina会议,1980年丹麦Copenhagen会议,1982年日本Tokyo会议,和1985年加拿大Toronto会议之后召开的第五次世界肺癌大会,会上并决定1991年将于澳大利亚Melbourne召开第六届世界肺癌大会。 此次会议共有1,100多人参加。

广州市居民肺癌死者的职业分析

根据1982年广州市全人口肺癌死者个案调查及人口普查资料,分析了职业因素对广州市居民肺癌死亡率的影响,结果表明:产业工人的标化死亡比(SMR)高于脑力劳动者;接触有害物质的工种,可使男性鳞癌的 SMR 增加,但对女性则未见到接触有害物质使鳞癌 SMR 高于腺癌 SMR 的倾向。吸烟与否对男性肺癌的职业 SMR 有所影响,然而对女性的影响却不明显。全人群中家务劳动者与干部的肺癌人群特异危险度(PAR)高于其他职业,可能与他们在全人口中所占比例较大有关。

大气污染与肺癌

在最近三、四十年间,全球的肺癌发病率在迅速上升。在我国的许多城市,肺癌的发病率已经居恶性肿瘤的首位。有关资料表明,1982年～1989年全国16个城市居民的总死亡率平均为565/10万,八年中没有明显的变化。但总癌症的死亡率却由100/10万增至125/10万,其中肺癌的增长率最快,由25/10万增至32/10万。在广州,在1976～1989年的14年间。

家庭主妇肺癌与生活用煤的关系

本研究包括肺癌流行病学调查和厨房空气污染调查。肺癌流行病学资料分析提示,广州市女性肺癌与接触煤烟、烹调有关,而厨房中空气污染物浓度及体内BaP负荷量的研究进一步证明,烧煤组厨房空气中各种污染物浓度(飘尘、降尘、飘尘BaP、降尘BaP)均极显著高于烧石油气组。同时飘尘BaP与飘尘浓度、降尘BaP与降尘浓度有极显著正相关关系。烧煤组家庭主妇尿BaP含量也显著高于烧石油气组。此外,尿BaP浓度与降尘BaP浓度有显著正相关的倾向,但未发现尿BaP浓度与飘尘BaP浓度的相关关系,可能是飘尘采样时间较短,未能在短时间内反映机体负荷。

饮食习惯和室内污染与肺癌关系的探讨

为了探讨某些生活方式因素与肺癌的关系，对１９８６年广州市居民全人群原发性肺癌７９２例进行１１病例对照研究。饮食习惯的调查发现，新鲜蔬菜和水果是男性肺癌发生的保护性因素；经常吃煎炸类食品似可增加男性肺癌危险性；而高蛋白和高脂肪饮食，以及盐渍类或烟熏类食物与肺癌的发生无关。住房条件与接触煤烟等情况的综合分析表明，室内污染与女性肺癌的发生有一定联系。

广州市肺癌患者细胞学类型的变动趋势及分析

肺癌细胞学类型与病因有密切的关系，分析细胞学类型的变动趋势，有助于病因学的探讨。本文对广州市１９８０～１９８９年间死于肺癌的１０９３例肺癌患者的细胞学类型的变动趋势进行了分析。结果表明：男性有腺癌比例上升，鳞癌下降的趋势。女性则相反，表现为鳞癌上升腺癌下降。男女肺癌死者中吸烟者的比例在整个研究过程均没有明显变化，表明肺癌细胞学类型的变动可能是由吸烟以外的其他因素所引起。女性接触环境化学致癌物机会增多，可能是女性鳞癌比例上升、腺癌下降的原因。男性腺癌比例上升的原因，有待于进一步探讨。

苯并a芘对人胎气管上皮细胞生物大分子作用的探讨

苯并ａ芘（ＢａＰ）是烧煤和吸烟过程中最常见的化学污染物，为了解其在人类肺癌发生中的作用，用人胎肝肺组织和气管支气管上皮细胞（ＨＦＢＥ）研究了ＢａＰ的代谢、几种主要代谢物的致微核（ＭＮ）作用、对程序外ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）的影响和对Ｈ－ｒａｓ癌基因的致突变作用。结果发现人胎肝肺组织的微粒体酶都有代谢ＢａＰ的能力，初级代谢产物中有三种二氢二醇苯并ａ芘的衍生物，两种羟基苯并ａ芘代谢物和一种醌基苯并ａ芘。用于试验的ＢａＰ的五种主要代谢物均可诱发ＨＦＢＥ的ＵＤＳ，其中以ａｎｔｉ－ＢＰＤＥ和７．８－ｄｉｏｌＢａＰ最为明显；有三种代谢物可致微核率升高，也是ａｎｔｉ－ＢＰＤＥ的作用最强。用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ法发现ａｎｔｉ－ＢＰＤＥ处理后，ＨＦＢＥ中Ｈ－ｒａｓ癌基因的第１２位密码子发生了点突变。本研究对Ｂａｐ的致肺癌作用的可能机制从分子水平上提供了进一步的资料。

人肺癌组织中C-Ha-ras,C-myc和C-sis基因的扩增

用同位素ａ－３２ＰｄＣＴＰ标记癌基因Ｃ－Ｈａ－ｒａｓ，Ｃ－ｍｙｃ和Ｖ－ｓｉｓ基因片段，通过点杂交和Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交法检测１７例鳞癌，９例腺癌，６例其它类型肺癌组织和６例非肺癌组织中Ｃ－Ｈａ－ｒａｓ，Ｃ－ｍｙｃ和Ｃ－ｓｉｓ基因扩增的情况．结果发现：４６．８％（１５／３２）的肺癌组织有Ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因扩增，其中１０例（５８．８ ％）鳞癌，３例腺癌（３３．３ ％）出现Ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因扩增。２５％（８／３２）的肺癌组织中出现Ｃ－ｍｙｃ基因扩增，其中 ４例（２３．５％）鳞癌，３例（３３．３％）腺癌出现Ｃ－ｍｙｃ基因扩增。１８．８％（６／３２）的肺癌组织有Ｃ－ｓｉｓ基因扩增，其中４例（２３．５％）鳞癌，１例（１１．１％）腺癌出Ｃ－ｓｉｓ基因扩增。而６例非肺癌组织都役有这三种癌基因扩增。同时我们也发现有５例肺癌组织（４例鳞癌和１例腺癌）出现两种癌基因的扩增。上述结果提示：Ｃ－Ｈａ－ｒａｓ，Ｃ－ｍｙｃ和Ｃ－ｓｉｓ基因的扩增与肺癌的发生有关，特别是Ｃ－Ｈａ－ｒａｓ基因扩增在肺鳞癌的形成过程中可能起着重要作用。同时还提示：肺癌的发生与两种癌基因的扩增可能有一定关系。

BDT滤嘴对香烟烟雾凝聚物诱发微核率的降低作用

用双核微核法测定香烟烟雾凝聚物对BALB/c-3T3和CHL细胞的致微核作用。结果发现香烟烟雾凝聚物可使两种细胞的微核率升高,不需S_9的活化。比较不同滤嘴对香烟烟雾凝聚物中诱变物质的清除效果,发现普通滤嘴不能有效地降低微核率,而BDT滤嘴则能使微核率降低了一半左右。

大鼠和人胎、肝、肺微粒体酶对苯并(a)芘代谢的研究

苯并(a)芘[B(a)P]是一种致癌性多环芳烃,在环境中广泛存在。环境中的B(a)P是前致癌物,进入体内后需经代谢激活,才能转变为具有生物学活性的终致癌物。已有实验证明,B(a)P能诱发许多实验动物肿瘤。

肺癌细胞p53和K－ras基因点突变的研究

肺癌细胞ｐ５３和Ｋ－ｒａｓ基因点突变的研究陈家，吴中亮，高宏光，何玲，杜应秀广州医学院化学致癌研究所（广州５１０１８２）不少研究表明，化学致癌物可选择性地诱发癌基因或抑癌基因某些碱基对的特异性改变，如Ｋ－ｒａｓ的第１２、１３和６１密码子；ｐ５３的２４...

吸烟与肺癌细胞类型的关系

本文对广州市1,093例(男,804例;女,289例)肺癌死者的吸烟情况与肺癌细胞类型的关系进行了分析。分析项目除包括有无吸烟史外,对吸烟者还考虑其吸烟强度(吸烟指数),以及主、被动吸烟情况。结果表明:吸烟主要是诱发鳞癌,特别是与男性肺鳞癌关系密切。吸烟强度与鳞癌的比例存在着剂量-反应关系,即随着吸烟指数的增大,鳞癌比例也增加。被动吸烟似亦有使鳞癌比例升高的倾向。但本研究对吸烟与腺癌的关系尚未能得出明确的结论,有待于进一步探讨。

肺癌细胞类型与某些因素关系的分析

不同病因所诱发的肺癌细胞类型不同已被一些研究所肯定。本文对978例肺癌细胞类型的分析表明:男性以鳞癌为主,女性则腺癌较多。将1980—83年与1984—87年的病例进行比较,发现男性有鳞癌下降和腺癌上升的趋势,女性则相反。鳞癌和小细胞癌均中央型多于周围型,但腺癌未见这种差别。各种细胞类型的肺癌均右肺多见于左肺。吸烟可使鳞癌的发生率上升,在男性尤为明显。接触煤烟尘、炊事活动以及居住点大气污染因素对肺癌细胞类型的构成,尚未发现有明显的影响。

BPDE诱发人胎气管上皮细胞ras基因点突变的研究

ＢＰＤＥ诱发人胎气管上皮细胞ｒａｓ基因点突变的研究陈家 ，詹德进，吴中亮，杜应秀，吴孟起（广州医学院化学致癌研究所广州５１０１８２美国纽约医学院）苯并（ａ）芘的代谢活化终致癌物ａｎｔｉ─ＢＰＤＥ作用于体外培养的人胎气管上皮细胞，并用聚合酶链反应（ＰＣ?..

叶绿酸抗某些毒物致微核作用的研究

本文用双核微核试验法研究叶绿酸对香烟烟雾凝聚物，苯并（ａ）芘、丝裂霉素Ｃ及硫酸镍诱导ＢＡＬＢ／３Ｔ３和ＣＨＬ细胞的微核率的影响。结果发现：叶绿酸有抗香烟烟雾凝聚物，苯并（ａ）芘及硫酸镍诱导微核形成的作用，但对丝裂霉素Ｃ无抑制作用。本文还对叶绿酸抑制微核形成的机理作了讨论。

苯并(a)芘代谢产物诱发BALB/3T3细胞程序外DNA合成(UDS)的研究

本实验采用单标记和双标记法,分别检测4种苯并(a)芘代谢产物(anti-BPDE,syn-BPDE,3-OH-BP和9-OH-BP)对BALB/3T3细胞DNA合成和程序外DNA合成(UDS)的影响,结果表明,anti-BPDE、syn-BPDE、3-OH-BP和9-OH-BP均在不同程度上使BALB/3T3细胞DNA合成增加,但只有anti-BPDE、3-OH-BP和9-OH-BP可诱发BALB/3T3细胞的UDS,说明这些苯并(a)芘代谢产物可损伤BALB/3T3细胞的DNA,同时,这种效应与苯并(a)芘代谢产物的立体结构有关。