左心房去神经化导管消融治疗对血管迷走性晕厥患者心脏自主神经功能的影响

目的:探讨左心房去神经化导管消融治疗对血管迷走性晕厥(VVS)患者心脏自主神经功能的影响。方法:连续入选我科症状严重、倾斜试验阳性并接受左心房自主神经节(GP)消融治疗的VVS患者42例。术前及术后1年内定期复查动态心电图,分析患者的心率减速力(DC)及心率变异性变化。根据1年随访期间患者有无再发晕厥,分为未复发晕厥组和复发晕厥组。并以9例症状严重、倾斜试验阳性但未行导管消融治疗的VVS患者作为对照组。结果:消融术后1年随访期间,6例(14.3%)患者仍有晕厥发作。复发晕厥组、未复发晕厥组及对照组患者的基线DC值差异无统计学意义[(7.8±2.7)ms vs (9.8±3.7)ms vs(8.2±3.5) ms,P>0.05]。未复发晕厥组患者在术后1天的DC值迅速降低(P<0.05),在术后1、3、6及12个月随访期间DC值呈现缓慢增加趋势(P>0.05),但始终低于基线DC值(P<0.05);平均最慢心率和窦性QRS波的总体标准差及其差值的均方根在术后1天较之于术前(基线)均有所变化(P均<0.05),这一效果也持续至术后12个月(P均<0.05)。随访期间,复发晕厥组和对照组患者DC值和心率变异性与基线相比差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论:左心房去神经化导管消融治疗能通过降低迷走神经张力预防血管迷走性晕厥的复发。

导管消融治疗Brugada综合征心室颤动一例

1临床资料患者男性,23岁,因＂反复发作性晕厥2个月＂于2017-02-06入院。患者2个月来反复发作晕厥,每次发作均伴抽搐,无二便失禁,无口吐白沫,发作数秒后可自行恢复意识。就诊于当地医院,查心电图提示＂Brugada波样改变＂,头颅计算机断层摄影（CT）、脑电图检查、头颅磁共振成像（MRI）及脑核磁共振血管成像（MRA）均未见明显异常。超声心动图、X线胸片及冠状动脉CT亦未见明显异常。

主动脉扩张导致房间隔压迫移位一例

1临床资料患者男性,63岁。因“发作性心悸11年,再发1个月”入院。患者11年前频繁发作心悸,当地医院诊断阵发性心房颤动(房颤)。2008年6月行房颤射频消融治疗,术后规律口服维拉帕米、β受体阻滞剂(倍他乐克)等药物,仍间断发作心悸症状。2010年12月再次行房颤射频消融治疗,术后规律口服地尔硫?、β受体阻滞剂(倍他乐克)等药物,房颤未再发。

精密仪器仪表用放大器INA114的特性及应用

INA114是美国BURR——BROWN公司生产的一种通用型用于精密仪器仪表的放大器,它具有成本低、精度高、通用性强、使用简便等特点。本文简单介绍了INAl14仪器仪表放大器的基本特性,将其主要性能与常用的AD620进行了对比,并重点说明了INA114的应用。

创伤后心肌梗死的临床特点与预后随访

目的通过对我院收治的因胸部钝性创伤导致心肌梗死的患者进行病例回顾及随访,探讨创伤后心肌梗死患者的临床特点和预后情况。方法选择阜外医院1999年至今收治的8例创伤后心肌梗死患者,分析其病因、冠状动脉造影结果及心功能,并收集门诊、住院复查资料或电话随访,评价主要心脏不良事件发生情况。结果入选患者均为男性,7例为青年,因车祸伤、击打伤及摔伤诱发,冠脉病变7例为单支病变,1例正常,6例有心功能下降,随访距出院时间0.5-6年,有2例出现主要心脏不良事件,为心功能不全、室壁瘤形成。结论创伤后心肌梗死患者多见于青年,由钝性伤诱发,冠状动脉以单支病变或正常为主,可有心功能下降,患者的预后主要取决于心肌梗死发生后心功能情况,其主要心脏不良事件以心功能不全、室壁瘤形成为主。

难治性心房颤动的分期式导管心内膜-胸腔镜心外膜联合消融的有效性和安全性

目的评估全胸腔镜下心外膜消融对心内膜导管消融难治性心房颤动（房颤）的有效性和安全性。方法2010年至2015年期间51例在阜外医院接受导管消融复发后愿意接受胸腔镜外科消融的房颤患者，于胸腔镜下应用双极消融钳进行肺静脉隔离、左心房后壁隔离、Waterston’s沟神经节消融、左心耳切除及Marshall韧带离断术。术后3、6、12个月进行定期随访。结果术后1例患者失访，其余50例患者均完成了12个月的随访。术后3个月，窦性心律总维持率为86．0％（43／50例），其中阵发性房颤组和持续性房颤组的窦性心律维持率分别为89．5％（34／38例）及75．0％（9／12例）。术后12个月，在未服用任何抗心律失常药物的情况下，36例（72．0％）患者维持窦性心律，其中阵发性房颤组和持续性房颤组分别有28／38例（73．7％）及8／12例（66．7％）维持窦性心律。复发的14例患者中，12例表现为房颤，2例为左心房扑动。术中及随访期间无并发症发生。结论初步研究结果提示，对导管消融难治性房颤患者再次行胸腔镜外科消融手术具有较好的疗效和安全性。

PTC124不影响心脏SCN5A通道和HERG通道的电生理特性

目的无义突变产生提早出现的终止密码子(Premature termination codon,PTC),其主要致病机制是突变基因单倍体表达不足,见于心脏SCN5A和HERG基因。SCN5A无义突变导致心脏传导功能障碍、扩张性心肌病和Brugada综合征(BrS)等疾病,HERG无义突变导致长QT综合征、扩张性心肌病等疾病,目前尚无有效方法根治这类疾病,但药物将是治疗这类突变相关性疾病的最佳选择。近年来开发的口服药物PTC124,能够选择地抑制过早出现的终止密码子,诱导核糖体通读、不影响正常的终止密码子。为了评价该药物的安全性,本研究检测了PTC124对心脏钠通道和HERG通道的电生理特性。方法构建心脏SCN5A和HERG基因的真核表达载体,分别转染HEK293细胞,应用PTC124处理细胞72小时,全细胞膜片钳记录钠通道和HERG通道的表达电流和动力学,蛋白印迹证明钠通道和HERG通道的表达水平。结果 PTC124处理或未处理的钠电流密度分别-240.2±24.8pA/pF和-238.5±25.2pA/pF,PTC124处理或未处理的HERG激活电流密度分别为43.2±4.3pA/pF和41.9±5.0pA/pF,PTC124处理或未处理的HERG失活电流密度分别为69.9±3.8pA/pF和70.1±3.7pA/pF,激活或失活动力学参数均没有统计学差异。结论 PTC124不影响心脏钠通道和HERG通道的电生理特性。该研究为今后评估这种疗法的使用价值,治疗具有潜在的致命性心律失常性疾病患者的安全性提供依据。

PTC124不影响豚鼠心室肌细胞的电生理特性

目的无义突变产生提早出现的终止密码子(Premature termination codon,PTC),其主要致病机制是突变基因单倍体表达不足,见于心脏钠通道SCN5A基因。SCN5A无义突变导致心脏传导功能障碍、扩张性心肌病和Brugada综合征(BrS)等疾病,目前尚无有效方法根治这类疾病,但药物将是治疗这类突变相关性疾病的最佳选择。近年来开发的口服药物PTC124,能够选择地抑制过早出现的终止密码子,诱导核糖体通读,不影响正常的终止密码子。为了评价该药物的安全性,本研究检测了PTC124对豚鼠心室肌细胞动作电位特性的急性效应。方法应用膜片钳方法研究PTC124对豚鼠心肌细胞动作电位的影响。采用酶法分离豚鼠心肌细胞,测定PTC124对心肌细胞的急性毒性作用。结果 PTC124对豚鼠心肌细胞静息膜电位、最大上升速率、动作电位幅度和动作电位持续时间在50和90%的复极期均没有受到影响。结论 PTC124不影响豚鼠心室肌细胞动作电位。该研究为今后评估这种疗法的使用价值,治疗具有潜在的致命性心律失常的BrS和/或传导障碍性疾病患者的安全性提供依据。