IL-10通过上调socs3抑制衣原体感染细胞炎症因子表达

目的:研究SOCS3蛋白在IL-10抑制衣原体感染细胞炎症因子表达中的作用及其机制。方法:采用Western blot技术检测IL-10对衣原体感染细胞STAT3蛋白活化的影响,以及在socs3 siRNA作用下p38及ERK1/2活化情况;RT-PCR技术检测衣原体感染细胞在IL-10或Stattic作用下socs3基因表达情况;ELISA检测衣原体感染细胞在socs3 siRNA作用下,炎症因子IL-6和IL-12产生情况。结果:IL-10可以通过激活STAT3蛋白上调socs3基因表达;衣原体能诱导IL-6及IL-12产生,但IL-10可以通过上调socs3基因表达抑制IL-6及IL-12产生;SOCS3蛋白能抑制p38和ERK1/2通路活化。结论:IL-10通过诱导SOCS3蛋白抑制p38和ERK1/2通路活化,从而抑制炎症因子的产生。

揭示“声-物理-化学”的本质:超声辅助过程中的空化和振动效应

超声辅助工艺在清洗、合成、催化等领域得到广泛应用,展现出巨大的应用潜力.然而,人们对于超声辅助过程中反应机理的认识和理解仍然不足,这在一定程度上限制了其进一步的推广应用.此外,当前对于超声辅助过程关键问题的研究仍然存在一些被忽略之处,例如协同指数计算、成本评估等.基于此,将对超声辅助过程中的反应机理及这些被忽视的关键问题进行深入探讨和强调.在深入探究空化和振动效应这两个超声核心特征的基础上,本文全面回顾了超声辅助过程的研究现状,详细阐述了空化和振动的基本原理,并梳理了当前超声辅助工艺的研究进展.同时,从多个维度探讨了超声辅助工艺潜在的研究方向,并提出了以“声-物-化”为指导理念,旨在通过超声辅助工艺与其他领域的深度交叉融合,实现催化过程中的重大突破.特别是,本文详细介绍了“压电耦合高级氧化实现废水修复同步高效产氢”这一新兴技术,展现了超声在环境修复和能源生产领域的巨大潜力.针对该技术,本文提出以下展望:(1)在解析超声辅助过程的反应机理时,应明确识别并区分是否存在压电效应,以深化对反应机制的理解,提高超声辅助技术的效率和可控性;(2)超声辅助降解过程的重点研究应聚焦于协同指数计算、成本评估、仪器参数规格说明和新污染物的扩展等方面,以提升技术的实用性和经济性;(3)鼓励将人工智能等前沿技术整合到超声辅助过程中,以优化操作策略并获得最佳方案;(4)除了降低成本外,超声辅助过程还能促进高附加值产品的获取,并通过能量回收和再利用的方式,为降低碳排放做出贡献,从而助力实现降碳目标.(5)通过与不同领域的深度交叉,鼓励超声辅助催化工艺的创新扩展,特别是,通过耦合压电催化和高级氧化技术,实现废水修复过程中的能量和物质的回收,进而实现废水的资源化利用.(6)积极研发适用于超声辅助工艺机理研究的更精确的表征方法,如原位表征技术等,以减少或避免超声高能量输入对精密仪器的潜在损害.(7)利用模拟和密度泛函理论计算等手段,深入研究超声对催化过程的动态影响,为超声辅助工艺的优化提供科学依据.综上,本文以“声-物理-化学”的跨学科视角,深入剖析了超声辅助过程中的反应本质,不仅加深对其反应机理的理解,而且为超声辅助技术的广泛应用提供了理论支撑和新的思路.

凹槽状叶顶涡轮叶片传热特性的数值研究

采用计算流体动力学软件ANSYS-CFX数值求解三维Reynolds-Averaged Navier-Stokes(RANS)和标准k-ω紊流模型研究了涡轮叶片凹槽状叶顶的传热特性。数值预测的平顶部叶顶的换热系数分布与实验数据吻合良好,验证了数值方法的可靠性。计算分析了凹槽深度和肩壁厚度对凹槽状叶顶传热特性的影响,还分析了动叶与机匣相对运动下的凹槽状叶顶无气膜冷却和中弧线布置气膜冷却时的流动换热特性。研究结果表明:在肩壁厚度一定时随着凹槽深度的增加叶顶换热系数降低;在1%叶高的叶顶间隙和2%叶高的凹槽深度及4种肩壁条件下1.0mm肩壁厚度时叶顶换热系数最小。相比于动叶与机匣均静止时,动叶和机匣之间的相对运动能够增强动叶顶部的换热效果;动叶与机匣间的相对运动能够增强前缘处气膜冷却效果,总体来说动叶旋转时的离心力和哥氏力对凹槽状叶顶的气膜冷却效果影响有限。

槽缝射流对静叶端壁冷却性能的影响

采用数值求解三维RANS方程和k-ω湍流模型,研究了槽缝射流对涡轮静叶端壁冷却性能的影响;通过对4种湍流模型数值结果与实验数据的比较,验证了标准k-ω湍流模型可以有效模拟静叶前缘端壁的冷却性能,揭示了槽缝宽度、入射段结构和端壁边界型线对静叶端壁冷却性能的影响规律。研究结果表明:在一定的槽缝射流流量下,减小槽缝宽度能够增大冷却射流的覆盖面积,提高静叶前缘气膜孔排附近区域的冷却效率;过渡相切圆弧的槽缝入射段结构具有最佳的静叶端壁冷却效果。端壁边界型线可改变节距方向上的槽缝冷却射流的流量分配,影响下游端壁的冷却效果,当端壁相对型线幅值为0.75、相位角为30°时,槽缝射流具有最佳的静叶端壁冷却效果。

镀银板表面粗糙度对纳米银焊膏快速烧结互连质量的影响

通过施加15 MPa的压力,在265℃空气气氛下使用预制完成的镀银板表面印刷纳米银焊膏组装的三明治结构制备烧结银连接层。研究了3种铜镀银板表面粗糙度对烧结银连接界面结合强度的影响。研究结果表明,烧结时间为8 min、镀银板算术平均表面粗糙度为1.630μm、最大粗糙度深度为12.030μm时,可以有效促使烧结银连接层与基板表面形成高强度的冶金连接和机械联锁,最终获得了61.09 MPa的高剪切强度,表明烧结银层与烧结界面的结合强度得到了较大提升。研究结果可为选择合适的基板粗糙度提供实验依据,从而获得高强度、高可靠性的低温快速烧结银互连接头。

涡轮叶片凹槽状叶顶非定常流动传热特性的数值研究

为了研究涡轮叶片凹槽状叶顶的非定常流动传热特性,以GE-E3第一级静叶和动叶为研究对象,采用ANSYS-CFX数值求解三维Reynolds-Averaged Navier-Stokes(RANS)和标准k-ω紊流模型。数值预测的叶顶换热系数分布与实验数据吻合良好,从而验证了数值方法的可靠性。数值计算结果表明:静叶尾迹对动叶顶部的流动和换热特性影响显著。压力面侧前缘区域和吸力面中间位置的流场受动静干涉影响显著。叶顶表面的换热系数脉动主要出现在靠近前缘的凹槽底部表面和再附着线附近及吸力面侧肩壁。靠近动叶尾缘区域的换热系数脉动同时受动静干涉作用和下游流场的影响。定常计算得到的换热系数在前缘冲击区和分离线附近高于非定常时均值,在压力面侧肩壁附近小于非定常时均值。定常计算得到的平均换热系数要高出非定常计算结果3.5%。

MAPK/ERK信号通路参与沙眼衣原体抑制TNF-α诱导的细胞凋亡

目的研究沙眼衣原体抑制TNF-α诱导的细胞凋亡与MAPK/ERK信号通路的关系。方法利用化学抑制剂U0126阻断MAPK/ERK信号通路,人重组TNF-α诱导沙眼衣原体感染HeLa229细胞凋亡,采用流式细胞术、Caspase-3,Caspase-8活性检测试剂盒和Western blot实验分别检测细胞凋亡率、Caspase-3和Caspase-8活性变化情况及PARP是否发生裂解。结果 TNF-α诱导的经U0126处理和未经U0126处理的感染细胞凋亡率分别为(65.6±1.32)%和(3.98±1.08)%,Caspase-3活性分别为(2.01±0.17)和(1.29±0.13),Caspase-8活性分别为(1.97±0.17)和(1.26±0.12),差异均有统计学意义(P<0.05);同时PARP发生裂解。结论 MAPK/ERK信号通路参与沙眼衣原体抑制TNF-α诱导的细胞凋亡。

沙眼衣原体生长依赖MEK/ERK信号通路的激活

衣原体感染可激活宿主细胞的MEK/ERK信号通路,但该信号通路对衣原体生长的影响尚不清楚.通过Western blot和免疫荧光试验分别检测MEK/ERK信号通路阻断后沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)主要外膜蛋白(MOMP)表达及沙眼衣原体感染滴度的变化,研究MEK/ERK信号通路对沙眼衣原体生长的影响.研究发现,MEK/ERK信号通路阻断后MOMP表达减少,同时衣原体感染滴度也明显降低.结果表明沙眼衣原体的生长依赖MEK/ERK信号通路的激活.

沙眼衣原体通过诱导IL-10抑制炎症因子产生

目的:研究内源性IL-10对炎症细胞因子产生的影响及其机制。方法:沙眼衣原体感染人外周血单个核细胞,ELISA检测细胞上清IL-10分泌量;抗人IL-10中和抗体中和内源性IL-10的作用,ELISA检测细胞上清IL-6和TNF-α分泌量,Westernblot检测细胞STAT3活性变化;化学抑制剂Ruxolitinib抑制STAT3蛋白活性,ELISA检测细胞上清IL-6和TNF-α分泌量。结果:沙眼衣原体感染的人外周血单个核细胞IL-10产生量增多;加入抗人IL-10中和抗体时,IL-6和TNF-α产生量明显增多且STAT3蛋白活性明显降低;当STAT3蛋白活性被抑制时,IL-6和TNF-α产生量明显增多。结论:沙眼衣原体可能通过诱导IL-10的产生活化STAT3蛋白从而抑制炎症因子的产生。

跨声速涡轮叶顶间隙流动传热特性的数值研究

针对叶顶间隙的高速泄漏流及复杂的流动问题,采用求解三维Reynolds-Averaged NavierStokes(RANS)和S-A湍流模型的方法研究了跨声速流动条件下涡轮叶片顶部的流动传热特性,同时计算分析了叶顶间隙高度和进口湍流强度对顶部流动换热特性的影响。研究结果表明:叶顶间隙为0.188%动叶高度(小间隙)时,间隙泄漏流为亚声速(0.3<Ma<0.8)并具有最大的叶顶换热系数;当叶顶间隙高度增大至0.75%动叶高度时,间隙泄漏流出现超声速流动(1.0<Ma<1.3),叶顶平均换热系数最小;随着间隙高度增大,超声速流动区域从尾缘向前缘扩展,顶部换热系数先减小后增大。叶顶间隙高度的增大使得马蹄涡向吸力面侧移动,从而改变叶顶前缘附近换热系数分布;泄漏流在间隙区域急剧加速使得湍流水平显著降低,而进口湍流强度变化对于叶顶换热影响很小,但进口湍流强度增大时叶顶前缘吸力面侧二次流减弱。

两种方法检测肺炎支原体在诊断支原体肺炎中的意义

目的研究荧光定量PCR和ELISA法检测肺炎支原体(MP)在诊断支原体肺炎中的意义。方法采集61例支原体肺炎患者和138例非支原体肺炎患者的咽拭子和血清标本,分别采用荧光定量PCR和ELISA法检测MP DNA和MP-IgM,对结果进行比较。结果 61例支原体肺炎患者中,荧光定量PCR检出MP阳性59例,ELISA法检出MP阳性53例,检出率分别为96.7%和86.9%;138例非支原体肺炎患者中,荧光定量PCR检出MP阳性4例,特异性为97.1%;ELISA法检出MP阳性30例,特异性为78.3%。结论 PCR法的检出率和特异性均高于ELISA法,其对支原体肺炎的诊断意义大于ELISA法。

沙眼衣原体通过激活MAPK/ERK信号通路抑制宿主细胞凋亡

目的:研究沙眼衣原体抑制宿主细胞凋亡活性与MAPK/ERK信号通路的关系。方法:利用化学抑制剂U0126阻断MAPK/ERK信号通路,然后分别采用流式细胞术、Caspase-3活性检测试剂盒和Western Blot实验检测沙眼衣原体感染细胞在凋亡诱导剂Etoposide作用下细胞凋亡率和Caspase-3活性变化,以及PARP是否发生裂解。结果:当MAPK/ERK信号通路被阻断时,在Etoposide的作用下,沙眼衣原体感染细胞凋亡率明显上升,同时Caspase-3被活化和PARP发生裂解。结论:沙眼衣原体抑制宿主细胞凋亡活性与MAPK/ERK信号通路激活有关。

沙眼衣原体CT703蛋白原核表达及免疫原性鉴定

目的构建沙眼衣原体CT703原核表达质粒pGEX/CT703,在大肠杆菌BL21中表达CT703蛋白,并鉴定其免疫原性。方法从沙眼衣原体(chlamydia trachomatis,CT)L2血清型基因组中提取总RNA,用RT-PCR方法扩增出全长CT703基因,亚克隆到原核表达载体pGEX中。重组质粒经酶切和测序鉴定后,转化到E.coli BL21感受态细胞中,IPTG诱导融合蛋白表达。融合蛋白纯化后免疫BALB/c小鼠,ELISA和Western blot实验检测CT703蛋白的免疫原性及免疫反应性。结果经酶切和测序鉴定,成功构建了原核重组表达质粒pGEX/CT703,IPTG诱导后,表达出相对分子量81kD的融合蛋白,Western blot检测免疫小鼠血清能与CT703蛋白特异性结合,ELISA检测免疫小鼠的血清效价为1:32000。结论 CT703蛋白在大肠杆菌BL21中能有效表达,并具有较好的免疫原性。

不同方法检测肠道病毒71型IgM抗体在手足口病诊断中的意义

目的研究免疫层析法(ICA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测肠道病毒71型(EV71)IgM抗体在手足口病诊断中的意义。方法采集135例手足口病确诊患儿和44例排除手足口病诊断的患儿血清标本,采用ICA及ELISA检测EV71IgM抗体。结果 135例手足口病患儿,ICA、ELISA检测EV71IgM抗体阳性率分别为21.48%(29/135)和20.74%(27/135);44例非手足口病患儿,ICA、ELISA检测EV71IgM抗体阳性率均为0.00%(0/44)。结论 ICA或ELISA检测EV71IgM抗体阳性者均可确诊为手足口病,但检测结果为阴性者,不能排除手足口病的可能性,应结合临床表现进行诊断。

IFN-β对沙眼衣原体感染的影响

目的:研究IFN-β在沙眼衣原体感染细胞中的表达及其对衣原体感染的影响。方法:采用ELISA双抗体夹心法检测衣原体感染细胞培养上清中IFN-β的表达,利用抗人IFN-β抗体中和IFN-β的作用,然后分别用Western blot和免疫荧光技术检测沙眼衣原体感染后衣原体主要外膜蛋白、STAT1蛋白、p-STAT1蛋白和衣原体二次感染滴度变化。结果:沙眼衣原体能诱导宿主细胞表达IFN-β、STAT1蛋白和p-STAT1蛋白,抑制IFN-β的作用能下调STAT1和p-STAT1蛋白表达,同时促进衣原体生长和提高衣原体的二次感染滴度。结论:沙眼衣原体感染能通过诱导宿主细胞分泌IFN-β并上调和活化STAT1蛋白而抑制衣原体生长。

沙眼衣原体通过激活JAK/STAT1信号通路诱导宿主细胞表达SOCS1蛋白

目的研究沙眼衣原体感染细胞SOCS1蛋白表达及其作用。方法利用Western blot法检测沙眼衣原体L2血清型感染HeLa229细胞后SOCS1,STAT1,pSTAT1蛋白表达,然后检测在化学抑制剂Fludarabine抑制STAT1活性的情况下SOCS1蛋白表达是否发生改变;利用RNA干扰抑制感染细胞SOCS1蛋白表达,NO检测试剂盒检测NO浓度。结果沙眼衣原体感染能诱导宿主细胞表达SOCS1,STAT1蛋白和活化JAK/STAT1信号通路,当抑制剂Fludarabine抑制STAT1活性时,SOCS1的表达明显减少;干扰SOCS1蛋白表达明显增加感染细胞NO浓度。结论沙眼衣原体感染细胞通过激活JAK/STAT1信号通路上调SOCS1蛋白表达并抑制NO的产生。

涡轮端壁流动传热与冷却性能研究进展

随着进口燃气温度的不断增大和燃烧室出口温度的均匀化,燃气涡轮端壁承受极高的热负荷。涡轮端壁处的复杂流动结构使端壁部分区域冷却困难,容易造成端壁烧蚀从而降低涡轮气动性能且威胁涡轮的安全运行。为了提高涡轮的冷却和气动性能,需要深入分析端壁附近的流动结构和传热冷却特性。本文以端壁冷却为出发点,对燃气涡轮的气动传热和冷却技术的发展进行总结分析,结合实验和数值计算结果,对端壁流动传热和冷却相关的先进实验和数值研究结果进行分析讨论。在此基础上,对涡轮端壁的先进冷却技术和非轴对称端壁下冷却结构优化进行了展望。

兔肝辅酶Ⅱ依赖性视黄醇氧化还原酶全长cDNA的克隆与分析

目的:克隆兔肝辅酶Ⅱ依赖性视黄醇氧化还原酶(NRDR)的全长cDNA,并分析其特征。方法:根据GenBank中已发表的NRDR的cDNA部分序列信息,运用cDNA末端快速扩增技术得到全长cDNA,然后利用生物信息学的方法对其进行分析。结果:得到NRDR全长cDNA序列,并提交到GenBank。分析发现该cDNA具有短链脱氢酶(SDR)家族的保守模序,而且在5′端同一个读码框架内有2个起始密码子。结论:新克隆的NRDR全长序列在GenBank编号为DQ229110,NRDR蛋白属于SDR家族。