义齿咬合板联合综合物理疗法对颞下颌关节盘不可复性前移位的疗效评价

目的:探讨义齿咬合板联合综合物理疗法治疗颞下颌关节盘不可复性前移位(anterior disc displacement without reduction,ADDwoR)的疗效。方法:选择2019年1月—2020年12月衡水市人民医院口腔正畸修复科就诊的牙列缺损或牙重度磨耗并诊断为ADDwoR患者60例,根据治疗方法不同,随机分为义齿咬合板组(A组)和义齿咬合板+综合物理疗法组(B组)。治疗前、治疗时每3周记录患者最大主动开口度(maximum mouth opening,MMO)、视觉模拟量表疼痛评分(visual analog pain score,VAS)。治疗前及治疗后3个月拍摄锥形束CT(CBCT),分析2组患者治疗前、后临床疗效指标变化及颞下颌关节CBCT三维数据差异。采用SPSS 26.0软件包对数据进行统计学分析。结果:治疗后3周,2组VAS和治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)且B组VAS降低较多;治疗后3周起,B组MMO、VAS和治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后9周起,A组MMO与治疗前相比差异有统计学意义(P<0.05),但A组与B组MMO、VAS无统计学差异(P>0.05)。CBCT显示,治疗后关节前间隙变窄,关节后间隙增宽,关节上间隙增大,髁突水平角减小,关节结节斜度、髁突高度增大(P<0.05);关节窝深度、髁突前后径、内外径相比差异无统计学意义(P>0.05)。与A组相比,B组治疗后关节前、上、后间隙,髁突水平角,关节结节斜度差异有统计学意义(P<0.05)。结论:义齿咬合板可有效改善ADDwoR症状,义齿咬合板联合综合物理疗法能迅速改善患者开口度,减轻患者关节区疼痛。

系统性免疫炎症指数和D-二聚体对急性重度一氧化碳中毒患者并发脑梗死的预测价值及在病情评估中的作用

目的探讨系统性免疫炎症指数(SII)和D-二聚体(D-dimer,D-D)对急性重度一氧化碳中毒(ASCMP)患者并发脑梗死(cerebral infarction,CI)的预测价值及对患者病情严重程度的评估作用。方法选择2015年1月至2023年1月作者医院收治的ASCMP患者共502例,根据入院后是否并发CI将患者分为并发CI组(n=46)和未并发CI组(n=456),比较并发CI组和未并发CI组临床资料的差异。根据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将ASCMP并发CI患者分为轻型组17例,中型组14例,重型组15例,比较不同病情严重程度组间SII、D-D、中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)和血小板/淋巴细胞(PLR)水平的差异。采用Pearson相关检验分析ASCMP并发CI患者SII和D-D与NIHSS评分的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析SII、D-D及两者联合对ASCMP患者发生CI的预测价值。结果并发CI组患者SII、D-D、NLR和PLR水平高于未并发CI组(P<0.05);不同严重程度ASCMP并发CI患者组间SII、D-D、NLR和PLR比较均有统计学差异(P<0.05),且随病情严重程度加重,患者SII、D-D、NLR、PLR逐渐升高(P<0.05)。ASCMP并发CI患者SII和D-D与NIHSS评分呈正相关(r=0.826,P<0.01;r=0.809,P<0.01);SII、D-D及两者联合诊断ASCMP患者并发CI的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.800、0.734和0.848,灵敏度分别为0.804、0.824、0.853,特异度分别为0.800、0.720、0.820。结论SII、D-二聚体对早期预测ASCMP发生CI及其严重程度有较高的临床价值,两者联合效果更佳。

交泰丸对db/db小鼠脂肪肝防治作用的实验研究

目的:研究交泰丸对db/db小鼠脂肪肝的治疗作用。方法:18只db/db小鼠分为模型组、交泰丸组、罗格列酮组,另取db/db鼠同窝的db/m小鼠设为正常组。各组灌胃给药4 W,正常组与模型组给予生理盐水。观察小鼠的进食量、饮水量、体质量、空腹血糖(FBG)、血脂的变化,光镜观察肝组织病理学改变。Western-bloting检测ACC(乙酰辅酶A羧化酶)、p-ACC的表达量变化。结果:交泰丸组的肝脏脂肪变性轻于模型组;罗格列酮组和交泰丸组p-ACC表达量较模型组有明显增加。结论:交泰丸有较好的防治糖尿病脂肪肝的作用。

任丘雾迷山组油藏开发过程中水质演化特征

利用水质监测资料，研究了任丘雾迷山组油藏的水质演化特征．在任丘雾迷山组古潜山油藏开发过程中，曾进行了大规模的注水，注入水进入储集层后打破了原来的物理化学平衡，引起水—岩作用．早期注清水阶段，以混合稀释作用为主，各井孔主要离子成分同步下降，运用混合诺模图可以研究古潜山不同部位、不同时间的混合比例；污水回注阶段，由于污水中含有Ｏ２，ＣＯ２和硫酸盐还原细菌，致使储集层中的黄铁矿晶体因氧化还原作用而溶解，导致大部分井孔水中ＳＯ２－４含量明显升高，水淹带中岩芯的扫描电镜观察证实了上述作用的存在．

不同配伍比例交泰丸对db/db小鼠降糖作用的比较研究

目的:通过比较不同配伍比例交泰丸对db/db 2型糖尿病小鼠的降血糖作用,探讨交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。方法:将db/db小鼠分为模型组、二甲双胍组、交泰丸10:1组、交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,另取db/m小鼠为正常对照组。药物灌胃治疗5周,观察饮水量、摄食量以及体质量的变化,检测空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)及胰岛素耐量(IPITT),血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙转氨酶(ALT)以及谷草转氨酶(AST)。结果:给药治疗5周后,各给药组小鼠体质量没有明显变化。饮水量仅交泰丸10:1组与二甲双胍组比较明显减少(P<0.05);与模型组比较,各给药组空腹血糖均明显降低(P<0.01),IPITT均有所改善;各给药组IPGTT较模型组改善,在IPGTT第15 min时只有交泰丸10:1组好于模型组(P<0.01)。与模型组比较,仅交泰丸10:1组TC、LDL显著降低(P<0.05)。结论:交泰丸10:1组的降糖效果稍好于交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,黄连:肉桂=10:1或为交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。

丙烷氧化制丙烯酸组合工艺探索

在小型反应试验装置上探索用丙烷均相氧化脱氢过程与以丙烯生产丙烯酸的工业催化剂相结合生产丙烯酸的组合工艺。丙烷均相氧化脱氢富产丙烯，在常压，反应温度５８０～６１０℃，Ｏ２／Ｃ３Ｈ８为０．５７～０．７１，停留时间１．４～３．１ｓ的条件下，丙烯的单程产率可达１５．７％～１９．４％。将丙烷均相氧化产物加水，补充氧后通入装有丙烯氧化制丙烯醛及丙烯醛氧化制丙烯酸两种工业催化剂的反应器中，可将其中的丙烯转化为丙烯酸。组合工艺在适宜的条件下，丙烯酸的单程产率可达１３％～１６％。

交泰丸对db/db小鼠肾脏的保护作用及脂肪组织PPARγ基因表达调节作用的实验研究

目的:观察交泰丸对2型糖尿病(T2DM)db/db小鼠肾脏的保护作用以及对脂肪组织中PPARγ基因表达的影响。方法:db/db小鼠分为模型组、交泰丸组和罗格列酮组,另取db/m小鼠为正常对照组;每组8只。给药处理4周,观察小鼠的饮食摄入量、尿量、体质量、空腹血糖(FBG)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)以及尿液指标变化,取肾脏进行HE染色观察其病理改变,RT-PCR检测脂肪组织PPARγmRNA表达。结果:交泰丸能够显著改善db/db小鼠饮食摄入量、尿量、FBG、血清三酰甘油(TG)以及尿液指标(P<0.05);上调脂肪组织中PPARγ的基因表达水平(P<0.05);减轻db/db小鼠的肾组织损伤。结论:交泰丸可有效地改善db/db小鼠的糖尿病症状,而且可以在不增加体质量的同时上调PPARγ的基因表达,修复db/db小鼠的肾损伤。

经颅直流电刺激对急性重度一氧化碳中毒患者神经损伤标志物及预后的影响

目的观察经颅直流电刺激(tDCS)对急性重度一氧化碳中毒(ASCOP)患者神经损伤标志物及预后的影响。方法于2021年5月,选择2020年11月至2021年1月河北医科大学哈励逊国际和平医院急救医学部ASCOP患者103例,按患者是否接受tDCS治疗分为对照组和观察组,对照组(50例)给予氧疗(高压氧及吸氧)、降颅压、改善脑循环及细胞代谢、清除氧自由基及对症支持等常规治疗,观察组(53例)在常规治疗基础上加用2周的tDCS加强治疗。所有患者入院后进行至少24 h脑电双频指数(BIS)监测,记录整点时刻BIS数值并计算24 h平均值,收集患者入院、3 d、7 d及出院检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)、血清S100钙结合蛋白(S100B)表达水平。随访60 d,比较两组患者急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)发生率及发病时间。结果与对照组比较,观察组患者入院时NSE、S100B差异无统计学意义(P=0.711、0.326),入院后3、7 d时NSE、S100B升高,观察组较对照组升高缓慢,差异有统计学意义(P3 d=0.045、0.032,P7 d=0.021、0.000);14 d逐渐下降,但观察组较对照组下降迅速,差异有统计学意义(P=0.009、0.025)。60 d随访结果,与对照组DEACMP发生率[38.00%(19/50)]比较,观察组发生率[18.87%(10/53)]明显降低(P=0.048);与对照组发生DEACMP时间[(22.30±5.42)d]比较,观察组患者发生DEACMP时间[(16.79±5.28)d]更晚,差异有统计学意义(P=0.013)。结论ASCOP患者早期给予tDCS可阻止神经损伤标志物NSE、S100B产生,并可改善DEACMP发生率及发病时间。