冬凌草甲素对人乳腺癌Bcap-37细胞的增殖抑制作用及其机制

目的观察冬凌草甲素对人乳腺癌细胞株Bcap-37细胞的生长抑制作用,初步探讨冬凌草甲素调控乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法 MTT比色法检测冬凌草甲素对Bcap-37细胞的增殖抑制作用,相差显微镜观察细胞形态变化,流式细胞仪分析细胞周期分布,RT-PCR检测p21、cdc2和cyclin B1 mRNA表达。结果冬凌草甲素对Bcap-37细胞有显著的增殖抑制作用,呈时间剂量依赖趋势(P<0.01);处理后的Bcap-37细胞发生明显的形态改变;作用24h后,Bcap-37细胞在G2/M期阻滞;冬凌草甲素作用Bcap-37细胞后,p21 mRNA水平的表达增加,而cdc2、cyclin B1 mRNA的表达降低(均P<0.05)。结论冬凌草甲素可抑制乳腺癌细胞的增殖,该作用可能与p21 mRNA表达上调及cdc2、cyclin B1 mRNA表达下调有关。

livin及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3蛋白在子宫颈鳞癌组织中的表达及意义

livin基因是Kasof和Gomes发现的凋亡抑制蛋白家族（inhibitor of apoptosis proteins，IAPs）的新成员，在恶性黑色素瘤及肾细胞癌中高表达。最新研究表明，livin基因在食管癌、喉鳞状细胞癌及骨肉瘤等的发生、发展中发挥重要的作用心。

胃癌组织中程序性死亡因子1配体和Her-2表达特点及意义

目的探讨胃癌组织中程序性死亡因子1配体及人表皮生长因子受体-2(Her-2)表达特点和临床意义。方法选取2019年1—6月本院收治的胃癌患者67例。收集胃癌组织标本,采用MaxVision(TM)快速免疫组化(即用型)检测程序性死亡因子1配体表达水平;参照《胃癌Her-2检测指南》中的流程对胃癌组织标本进行免疫组化检测;记录患者的人口学特征和临床病理指标,进行为期3年的随访,记录生存情况。结果67例胃癌患者中程序性死亡因子1配体阳性表达39例(58.21%)。程序性死亡因子1配体阳性率在不同分化程度胃癌患者之间比较差异有统计学意义(P<0.01),随着分化程度降低程序性死亡因子1配体阳性率逐渐升高。67例胃癌患者中Her-2过表达20例(29.85%)。20例Her-2过表达的胃癌患者中程序性死亡因子1配体阳性17例,占Her-2过表达的85.00%。进一步行Spearman相关性分析显示,程序性死亡因子1配体与Her-2表达呈正相关(P<0.01)。67例胃癌患者随访3年期间死亡26例(38.81%)。程序性死亡因子1配体阳性患者的生存时间明显短于阴性患者,Her-2过表达患者的生存时间明显短于无过表达者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Cox逐步回归分析模型显示,程序性死亡因子1配体、Her-2是胃癌患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。结论程序性死亡因子1配体及Her-2高表达提示胃癌患者不良预后,联合检测可用于预后评估;抗程序性死亡因子1配体与抗Her-2联合治疗可能疗效更佳。

肺癌组织中p63蛋白及细胞角蛋白7表达与临床病理特征的相关性

目的探讨肺癌组织中p63蛋白及细胞角蛋白7表达与临床病理特征的相关性。方法选取2016年1月至2018年6本院收治的肺癌患者200例,免疫组化法检测p63蛋白及细胞角蛋白7在肺癌组织中的表达水平,分析其与临床病理特征的相关性。结果200例肺癌患者中p63蛋白阳性表达率为53.00%(106/200),细胞角蛋白7阳性表达率为56.00%(90/200)。男性肺癌患者p63蛋白、细胞角蛋白7阳性率明显高于女性患者,差异均有统计学意义(均P<0.05);不同病理类型肺癌患者p63蛋白、细胞角蛋白7阳性率之间比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。Spearman等级相关性分析显示,肺癌组织中p63蛋白阳性表达率与细胞角蛋白7表达率呈正相关(P<0.05)。结论p63蛋白及细胞角蛋白7表达与肺癌病理类型有关,两者表达水平呈正相关,联合检测可较好地鉴别肺鳞癌和腺癌。

凋亡酶激活因子与Ki-67在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系

目的探讨凋亡酶激活因子(APAF-1)与增殖细胞核抗原(Ki-67)在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系。方法选取2018年5月至2019年9月本院收治乳腺癌患者58例。术中收集乳腺癌组织标本及距肿瘤边缘5 cm的正常乳腺组织标本,采用EnVision两步法免疫组化染色检测APAF-1、Ki-67蛋白表达水平;收集患者临床病理指标。结果乳腺癌组织中APAF-1蛋白阳性表达率为20.69%,明显低于正常乳腺组织中的68.97%;Ki-67蛋白阳性表达率为74.14%,明显高于正常乳腺组织37.93%;差异均有统计学意义(均P<0.01)。不同肿瘤直径、淋巴结转移情况、临床分期的乳腺癌患者APAF-1表达水平比较差异均有统计学意义(均P<0.01);不同淋巴结转移情况、临床分期的乳腺癌患者Ki-67表达水平比较差异均有统计学意义(均P<0.01)。乳腺癌组织中APAF-1与Ki-67表达水平呈负相关(均P<0.01)。结论 APAF-1和Ki-67蛋白在乳腺癌组织中异常表达,以负反馈调节的形式参与乳腺癌的发生与发展,同时与临床病理特征密切相关。

非小细胞肺癌患者钙黏蛋白和波形蛋白表达水平及与病理特征的关系

目的探讨钙黏蛋白和波形蛋白在非小细胞肺癌患者中的表达水平及与病理特征的关系。方法选取2016年6月至2018年3月在本院行根治术治疗的非小细胞肺癌患者300例,收集非小细胞肺癌组织标本300份和癌旁正常支气管上皮组织标本100份。免疫组化法检测标本中钙黏蛋白和波形蛋白表达情况并分析其与临床病理特征的关系。结果钙黏蛋白在非小细胞肺癌组织中阳性表达率为54.00%(162/300),明显低于正常支气管上皮组织中的阳性表达率72.00%(72/100),差异有统计学意义(P<0.05)。波形蛋白在非小细胞肺癌组织中阳性表达率为35.33%(106/300),明显低于正常支气管上皮组织中的阳性表达率20.00%(20/100),差异有统计学意义(P<0.05)。女性患者中钙黏蛋白阳性率明显高于男性,中高分化鳞癌和腺癌的钙黏蛋白阳性率明显高于低分化鳞癌和腺癌,差异均有统计学意义(均P<0.05)。不吸烟患者中波形蛋白阳性率明显低于吸烟患者,中高分化鳞癌和腺癌的钙黏蛋白阳性率明显低于低分化鳞癌和腺癌,差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,性别、鳞癌分化程度、腺癌分化程度是钙黏蛋白表达的独立影响因素(P<0.05);鳞癌分化程度、腺癌分化程度是波形蛋白表达的独立影响因素(P<0.05)。结论非小细胞肺癌组织中存在上皮间质转化现象,钙黏蛋白和波形蛋白与非小细胞肺癌组织分化程度密切相关。