局灶性脑缺血再灌注损伤后存活素与生长相关蛋白43表达抑制神经细胞凋亡的实验

目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤后脑神经组织存活素及生长相关蛋白43的表达情况及其与细胞凋亡和轴突再生的关系。方法:实验于2006-03/10在青岛大学医学院脑血管病研究所完成。①实验分组:将80只成年健康雄性Wistar大鼠,分为存活素组和生长相关蛋白43组,每组40只。再用随机数字表法分为正常对照组、假手术组和缺血1h再灌注2,6,12,24,48h,3,7,14d组,每组4只大鼠。②实验干预:缺血再灌注各组应用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组除不插尼龙线外,余步骤同缺血再灌注组。假手术组于术后1d取脑组织,缺血再灌注组大鼠于再灌注2,6,12,24,48h,3,7,14d取脑组织检测相关指标。③实验评估:采用免疫组织化学方法检测存活素与生长相关蛋白43在神经元凋亡中的表达情况。结果:80只大鼠均进入结果分析。①细胞凋亡:缺血再灌注2～24h组海马、皮质区及纹状体区凋亡细胞均增多,再灌注48h,3d组凋亡细胞呈显著增加,再灌注7d组凋亡细胞达高峰,再灌注14d组凋亡细胞显著降低。②存活素表达:Survivin主要分布在细胞质,呈棕黄色或棕褐色。在缺血梗死区灶周围局部较大区域内阳性细胞呈弥漫性分布,缺血中心区较多可见。再灌注2h组海马、皮质区及纹状体区Survivin表达明显增加,6～24h强阳性细胞表达逐渐增加,48h达高峰,3～7d表达恒定,14d表达降低。③生长相关蛋白43表达:缺血再灌注2h脑顶叶皮质区及纹状体区均有生长相关蛋白43阳性神经元表达增加,主要分布于脑梗死灶的周围区。皮质区的阳性神经元发出微丝诱导细胞沿其生长方向定向性地穿过胼胝体向海马迁徙。海马结构内生长相关蛋白43免疫反应阳性产物的密度较高,在齿状回分子层内带染色较深,增粗的强阳性反应的纤维存在于梗死灶的边缘,并向梗死灶中心区伸延。再灌注7d达高峰,14d达最低值。缺血再灌注48h～7d损伤区域神经元轴突呈出芽征,发出突触纤维。缺血再灌注2h～14d纹状体区均高于海马区及皮质区。结论:存活素和生长相关蛋白43在抑制神经元凋亡动态时相的表达中具有非特异性反应并促进神经元的修复和再生。

加味大承气汤灌肠对危重脑卒中患者肠黏膜屏障保护作用的研究

目的观察加味大承气汤灌肠对危重脑卒中患者肠黏膜屏障的保护作用,为临床治疗提供有效依据。方法将78例危重脑卒中患者随机分为两组,均予常规危重脑卒中治疗,治疗组另予大承气汤加味灌肠。结果治疗组治疗后血清白细胞介素下降情况优于对照组,且胃肠功能衰竭、肺部感染发生率均低于对照组。结论大承气汤加味灌肠可促使危重脑卒中患者胃肠功能恢复并减少其肺部感染的发生。

大鼠脑缺血-再灌注损伤后Nogo-A及IGF-1的表达和意义

目的探讨大鼠脑缺血-再灌注(I-R)损伤后髓鞘相关蛋白(Nogo-A)和胰岛素样生长因子-I(IGF-1)的表达和意义。方法成年健康雄性Wistar大鼠72只,随机分为Nogo-A组和IGF-1组,每组各36只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉I-R动物模型,免疫组织化学方法检测Nogo-A与IGF-1在神经元凋亡中的表达。结果假手术组TUNEL凋亡神经细胞较少,脑I-R 2h海马区、皮质区及纹状体区细胞凋亡逐渐增加,7d细胞凋亡达高峰,14d降低。脑I-R 2h^14d,Nogo-A表达明显增加,皮质区和纹状体区再灌注12h和48h出现两个表达高峰,海马区再灌注24h出现一个高峰。脑I-R 2h^14d神经细胞IGF-1表达明显增加,24h达最高峰,14d仍维持高值水平。结论Nogo-A与IGF-1参与抑制并促进神经元轴突再生的表达。

急性脑梗死的血压管理及中成药优势研究

目的:监测脑梗死急性期患者血压变化规律,并探讨中成药治疗急性脑梗死的效果及优势。方法:选择脑梗死急性期病人267例,分为两组,其中对照组122例,治疗组145。观察急性期两组患者的血压变化及急性脑梗死治疗组应用中成药的优势。结果:脑梗死急性期血压增高者占86.5%,以后在无特殊降压措施及不用对血压有影响的药物条件下,血压随时间逐渐下降;第7天与第1天比较,收缩压(SBP)及舒张压(DBP)均有明显下降。86%的脑梗死患者血压的昼夜节律消失。治疗组奥扎格雷钠、阿司匹林联用灯盏花素治疗急性脑梗死优于对照组。结论:脑梗死急性期患者血压增高,但增高的血压有自发下降的趋势;脑梗死患者血压的昼夜节律消失者占大多数;奥扎格雷钠、阿司匹林联用灯盏花素注射液治疗急性脑梗死安全有效,尤其是急性期脑梗死伴有冠心病的中成药治疗体现出较大优势。

脑卒中急性期血压的变化规律及肢体运动前后血压变化

目的:监测脑卒中急性期患者血压变化规律,观察急性脑梗死患者肢体运动前后血压变化的幅度。方法:随机选择脑卒中急性期患者148例,分为两组,其中,脑梗死组102例,脑出血组46例。观察急性期两组患者的血压变化,测量102例急性脑梗死患者右侧肱动脉血压,床边肢体松动运动前测量1次,运动后即5、10、15min各测量1次。结果:脑卒中急性期血压增高者占86.5%,以后在无特殊降压措施并且不用对血压有影响的药物条件下,血压随时间逐渐下降。第7天与第1天比较,收缩压(SBP)及舒张压(DBP)均有明显下降[SBP(145.6±16.3)vs(157.1±22.5)mmHg(P<0.01);DBP(84.7±15.2)vs(89.8±21.2)mmHg(P<0.01)];脑出血组动态血压均高于脑梗死组。[SBP(159.7±19.8)vs(154.7±23.4)mmHg;DBP(96.2±13.1)vs(91.3±17.5)mmHg(P<0.01)]。86%的脑卒中患者血压的昼夜节律消失。脑梗死组床边肢体松动运动前后血压比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:脑梗死急性期患者血压增高,血压有自发下降的趋势;脑出血患者血压水平比脑梗死者高;绝大多数脑卒中患者血压的昼夜节律消失;脑梗死患者床边肢体松动运动前后的血压比较差异无显著性。

脑梗死急性期血压管理及伴冠心病的中药治疗研究

目的监测脑梗死急性期病人血压变化规律,并探讨急性脑梗死伴冠心病的中药治疗。方法选择脑卒中急性期病人148例,其中脑梗死组102例,脑出血组46例。观察两组病人的血压变化及急性脑梗死伴冠心病的疗效。结果脑卒中急性期血压增高者占65.5%,以后在无特殊降压措施及不用对血压有影响的药物条件下,血压随时间逐渐下降;第3天与第1天比较,收缩压(SBP)及舒张压(DBP)均有明显下降;脑出血组动态血压均高于脑梗死组。86%的脑卒中病人血压的昼夜节律消失。急性脑梗死伴冠心病的病人首选丹参片治疗,心电图未出现大的改变,比较差异无统计学意义。结论脑梗死急性期病人血压增高,但增高的血压有自发下降的趋势;脑出血病人血压水平比脑梗死者高;脑梗死病人血压的昼夜节律消失者占大多数;急性脑梗死伴冠心病的病人丹参片治疗效果良好。

脑卒中急性期的血压管理和影响因素

目的监测脑卒中急性期患者血压变化规律，并探讨帕罗西汀对脑卒中伴抑郁状态患者血压的影响。方法选择脑卒中急性期患者148例，其中脑梗死102例（脑梗死组），脑出血46例（脑出血组）。应用动态血压监测仪观察脑卒中急性期两组患者的血压变化及帕罗西汀对脑卒中伴抑郁状态患者血压的影响。结果148例患者，首次测量血压高于140／90mmHg（1mmHg=0．133kPa）者97例，占65．5％。以后血压随时问逐渐下降，入院第3天与第1天的收缩压及舒张压比较，差异均有统计学意义（P〈0．01）；脑梗死组与脑出血组血压变化比较差异无统计学意义。127例脑卒中急性期患者血压昼夜节律消失，血压昼夜节律消失率为85．8％。47例经Zung-抑郁自评量表（SDS）筛选确定为抑郁状态的患者给予帕罗西汀20mg／d，10d内有9例患者血压增高，停药2～3d好转。结论脑卒中急性期患者血压增高，但增高的血压有自行下降的趋势；大多数脑卒中急性期患者血压昼夜节律消失；伴抑郁状态的患者用帕罗西汀治疗可导致血压升高或不稳定。

克拉瑞啶治疗缺血性脑梗塞的临床观察

我们自1995年7月～1996年4月应用克拉瑞啶及低分子右旋糖酐加维脑路通分别治疗缺血性脑梗塞,并进行对比观察。现将临床资料及治疗结果报告如下。

尼莫地平静滴治疗缺血性脑梗塞临床观察

尼莫地平静滴治疗缺血性脑梗塞临床观察杜秀民１宁照琛２张鸿洲３１９９６年１月～１９９７年５月，我们应用尼莫地平、低分子右旋糖酐及维脑路通治疗缺血性脑梗塞，并与对照组进行了对比，现将结果报告如下。１临床资料１．１一般资料本组病人共８２例，分为治疗组和对照...

脑活素对重症脑血管疾病的近期疗效

应用脑活素（治疗组）对２０例重症脑血管疾病病人的近期疗效进行了观察，并与常规疗法（对照组）治疗的２０例进行对比。结果表明，治疗组总有效率为８５％，对照组为６０％，治疗组疗效明显高于对照组，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。提示脑活素有改善脑代谢及促进人体脑神经细胞蛋白合成的作用，对重症脑血管疾病有一定的应用价值。

氯氮平急性中毒的抢救(附5例报告)

氯氮平(Clozapine)为较新一代的抗精神病药,治疗效果较好。我们近两年共收治5例急性中毒病人,用洗胃,加速排泄药物,腹膜透析,支持疗法治疗,效果良好,现报告如下: 病历摘要 例1 女性30岁,精神分裂症病史3年,持续服用氯氮平50mg/日。因受精神刺激一次服用氯氮平2000mg,1小时后被送入医院,患者当时面色苍白,大汗淋漓,口鼻流出大量白色泡沫样分泌物,T36.4℃,P104次/分,BP 14/10kPa,R40次/分,深昏迷状态,双瞳孔等大等圆,直径1.5mm。

大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后GAP-43及IGF-1促进神经元再生表达的实验研究

目的探讨Wistar大鼠脑缺血再灌注损伤后生长相关蛋白GAP-43抑制神经元凋亡和胰岛素样生长因子-I（IGF-1），促进神经元再生的可塑性表达机制。方法将80只成年健康雄性Wistar大鼠，分为GAP-43组和IGF-1组，每组各40只，并随机分为正常对照组、假手术组和缺血1h再灌注2h、6h、12h、24h、48h、3d、7d、14d组，每组4只（n=4）。应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注动物模型，并采用免疫组织化学方法检测GAP-43与IGF-1在神经元凋亡中的表达情况，并进行图像分析。结果GAP-43组：缺血再灌注2h，海马、皮质区及纹状体区神经元GAP-43呈基础表达，6-48h表达逐渐增高，7d达高峰，14d达最低，P〈0.05。与假手术组比较有显著性差异，P〈0.05。IGF-1组：正常对照组及假手术组在海马区、皮质区及纹状体区IGF-1阳性标记出芽细胞呈基础表达。缺血再灌2h IGF-1表达明显增高，24h达高峰，P〈0.05。48h恒定表达。3-14d仍维持高值表达，P〈0.05。结论GAP-43与IGF-1参与抑制并促进神经元轴突再生的表达。

脑缺血再灌注损伤后GAP-43蛋白的表达和意义

目的探讨脑缺血再灌注损伤后生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达对神经元轴突再生的可塑性变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组和缺血1h再灌注2h、6h、12h、24h、48h、3d、7d、14d组,每组各4只(n=4)。应用线栓法制备大鼠脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO),采用免疫组织化学方法检测GAP-43的表达并观察神经元轴突再生的变化,并进行计算机图像分析。结果缺血再灌注2h,海马、皮质区及纹状体区GAP-43呈基础表达,6h、12h、24h、48h表达逐渐增高,7d达高峰,P<0.05,14d达最低表达,P<0.05。与假手术组比较有显著性差异,P<0.05。正常对照组无表达。缺血再灌注48h^7d损伤区域神经元轴突呈出芽征,发出突触纤维。结论脑缺血再灌注损伤后GAP-43呈非特异性表达,并促进神经元的修复和再生。

以卒中为首发症状的肺癌16例临床分析

以卒中为首发症状的肺癌１６例临床分析于义英杨子英赵金福杜秀民作者单位：２６６０３３青岛市第二人民医院神经内科肿瘤性卒中在临床上并不少见，但以卒中为首发症状的肺癌在国内文献报道不多。现将我院１９９０年５月～１９９６年５月收治的１６例报告如下。１临床资料...

护理干预加桔梗合剂预防脑梗死患者鼻饲后并发吸入性肺炎58例效果观察

目的:探讨桔梗合剂加护理干预预防脑梗死患者鼻饲并发吸入性肺炎的效果。方法:将112例脑梗死鼻饲饮食患者随机分为对照组54例和干预组58例,对照组给予常规鼻饲,干预组给予桔梗合剂、减慢鼻饲速度、选择合适的鼻饲管等护理干预措施,观察两组吸入性肺炎的发生率。结果:干预组吸入性肺炎发生率为10.3%,对照组发生率为37%,两组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论:桔梗合剂加护理干预可以有效预防脑梗死患者吸入性肺炎的发生。

413例脑梗死患者抑郁危险因素的前瞻性研究

目的:观察和研究抑郁状态(PSD)的发生率及相关的危险因素。方法:采用前瞻性研究的方法,对413例脑梗死患者应用抑郁量表(CES-D)、汉密尔顿抑郁量表(HHAMD)、简易智力状态量表(MMSE)及Hachinski缺血指数量表(HIS)进行分析,统计PSD发生率及PSD的发生与年龄、性别、病程、神经功能缺损(SSS)、影像学诊断、脑梗死灶部位及其他因素的相关性。结果:413例脑梗死患者中符合PSD诊断的136例(32.9%)设为抑郁组,另277例设为对照组。抑郁组与对照组在A型行为、负性事件、并发症、SSS、影像学诊断、血管性痴呆(VD)和A性行为问卷(TABQ)评分等比较差异有显著性意义(P<0.05或0.01),非条件逐步logistic回归分析显示年龄、病程、SSS和影像学诊断为PSD的危险因素。结论:对于高龄、A型行为脑梗死患者,尤其是在恢复期,努力减少负性事件,积极治疗或防治并发症和VD,减少神经功能缺损程度是防治PSD的关键。