Warthin瘤样甲状腺乳头状癌伴颈部淋巴结转移1例临床病理分析

Warthin瘤样甲状腺乳头状肿瘤（Warthin-like papillary thyroid tumor,WLTT）是甲状腺乳头状癌一种罕见变异亚型,肿瘤组织学上类似于涎腺的Warthin瘤。近期我院收治1例Warthin瘤样甲状腺乳头状癌伴颈部淋巴结转移患者,现报道如下,并结合文献复习,探讨其临床病理学特征,以期提高临床及病理医师对WLTT的认识。1临床资料患者男性,57岁,1年前无意中发现右侧颈部肿大包块,无疼痛,可触及,直径约1.5cm,质中,活动度可,与皮肤无黏连,边界清楚,局部无红肿,按压无疼痛,未予重视,后肿块缓慢增大。血清学检查示：甲状腺三碘甲状腺原氨酸（T3）、

类风湿关节炎大鼠模型的相关细胞因子研究

目的探讨大鼠类风湿性关节炎动物模型(CIA)中韧带组织的浸润机制及不同时期的TNF-α、IL-2的变化趋势。方法以大鼠为对象,用牛Ⅱ型胶原(CⅡ)分别采用普通CIA造模和加强CIA造模。在不同时间点,取大鼠踝关节周围韧带组织标本,进行组织病理学观察,同时测匀浆后韧带组织中的IL-2和TNF-α。结果 CIA组和加强CIA组的同期IL-2及TNF-α浓度均显著高于正常组,其中尤以加强CIA组的表达最高。CIA组和加强CIA组中期的IL-2及TNF-α浓度也显著分别高于同组的早期及晚期IL-2及TNF-α水平。结论研究证实了CIA模型大鼠关节组织的韧带与关节囊的浸润是慢性非特异性炎性浸润的过程;韧带及关节囊等局部组织中的TNF-α和IL-2表达增高,加强CIA组在20天左右的组织匀浆中的TNF-α和IL-2的水平最高,CIA模型大鼠的炎性过程有自限性的趋势。

类风湿性关节炎患者韧带及关节囊组织炎性浸润机制研究

目的探讨类风湿性关节炎患者的韧带及关节囊组织的浸润机制,为临床针对类风湿性关节炎患者关节周围软组织保护的药物筛选提供新的思路。方法收集27例关节置换术中切取的关节囊和部分韧带组织,其中类风湿性关节炎(RA)6例,骨性关节炎(OA)9例,关节创伤(AT)12例,观察关节囊和韧带组织大体病变,光学显微镜下病理切片检查,并行组织匀浆免疫组化检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 RA组的关节囊和韧带组织明显增厚,平均厚度0.81 cm,镜下见韧带及关节囊组织中血管扩张,周围淋巴细胞浸润,纤维、胶原细胞增生,淋巴细胞数量明显多于OA组;RA组、OA组髋关节囊前壁厚度与AT组比较,差异有显著性(P<0.05);RA组与OA组比较,无明显差异(P>0.05)。RA组、OA组的关节囊和韧带组织匀浆中TNF-α水平与AT组比较,有显著差异(P<0.01);RA组与OA组比较,无明显差异(P>0.05)。结论 RA患者的韧带及关节囊组织的病变是血管扩张后的炎性细胞的浸润过程,是一个慢性非特异性炎性浸润过程,与关节滑膜组织及血管翳的关系不大。RA的浸润过程与OA的炎性过程基本相同,但是炎性细胞浸润在数量上明显多于OA。

宫颈癌组织miR-769-5p、NUSAP1 mRNA表达变化及其临床意义

目的观察宫颈癌组织微小RNA-769-5p(miR-769-5p)、核仁纺缍体相关蛋白1(NUSAP1)mRNA表达变化,并分析其表达与患者临床病理特征的关系以及二者之间的关系。方法选择宫颈癌患者106例,分别取宫颈癌组织与癌旁正常组织,采用RT-qPCR法检测miR-769-5p、NUSAP1 mRNA表达。比较宫颈癌组织与癌旁正常组织miR-769-5p、NUSAP1 mRNA相对表达量,分析宫颈癌组织miR-769-5p、NUSAP1 mRNA表达与患者临床病理特征的关系以及二者之间的关系。结果宫颈癌组织miR-769-5p相对表达量低于癌旁正常组织,NUSAP1 mRNA相对表达量高于癌旁正常组织(t分别为68.894、56.959,P均<0.01)。肿瘤组织分化程度低中分化和FIGO分期Ⅲ、Ⅳ期以及有淋巴结转移者宫颈癌组织miR-769-5p相对表达量低于肿瘤组织分化程度高分化和FIGO分期Ⅰ、Ⅱ期以及无淋巴结转移者(P均<0.05);肿瘤组织分化程度低中分化和FIGO分期Ⅲ、Ⅳ期以及有淋巴结转移者宫颈癌组织NUSAP1 mRNA相对表达量高于肿瘤组织分化程度高分化和FIGO分期Ⅰ、Ⅱ期以及无淋巴结转移者(P均<0.05)。相关分析显示,宫颈癌组织miR-769-5p表达与NUSAP1 mRNA表达呈负相关关系(r=-0.529,P<0.05)。结论宫颈癌组织miR-769-5p低表达、NUSAP1 mRNA高表达,二者表达呈负相关关系,并与肿瘤组织分化程度、FIGO分期、淋巴结转移有关。

年轻乳腺癌患者(<35岁)的临床病理特征及生存预后分析

目的分析年轻乳腺癌患者(<35岁)的临床病理特征及生存预后。方法120例乳腺癌患者分为年轻乳腺癌患者[<35岁,34例(28.3%)]和中老年乳腺癌患者[≥35岁,86例(71.7%)],比较两组临床资料、病理特征及生存预后指标。结果年轻组初潮年龄更早,妊娠相关性乳腺癌发生率增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。年轻组淋巴结转移率增多、TNM分期更高、组织学分级高、HER2过表达型和三阴型占比更高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。年轻组行保乳术占比更高,无病生存率更低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论年轻乳腺癌与中老年患者具有明显不同的临床病理特征及生存结局,可能具有更差的生物学特性和生存预后。

基底细胞样型浸润性乳腺癌病理形态特点

目的探讨基底细胞样型浸润性乳腺癌(BLBC)的病理形态特点。方法乳腺浸润性癌患者80例,分为BLBC组(n=29)和非BLBC组(n=51),观察BLBC病理形态特点及免疫组织化学结果。结果 BLBC大多呈合体细胞样胞质少核浆比例高核仁易见核分裂象活跃呈实性巢状或片状生长,大多为推进性边缘,组织学几乎均为Ⅲ级;雌激素受体、孕激素受体及C-erbB2蛋白均为阴性,CK5/6、p63、CK18至少1种为阳性。BLBC组VDR阳性率及EGFR阳性率均高于非BLBC组(均P<0.05)。结论 BLBC是一种新的乳腺癌亚型具有独特的组织形态特点及免疫组化特征。

SIRT3与慢性乙型肝炎肝细胞脂肪变性的关系

目的:分析慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)合并肝细胞脂肪变性的病理学表现,探讨SIRT3与肝组织炎症反应及脂肪变性的关系。方法:回顾性分析78例CHB肝穿刺活检标本的病理学资料,用免疫组织化学法检测SIRT3在肝组织标本上的表达。结果:78例CHB肝细胞脂肪变性的发生率为33.33%,CHB的炎症程度与肝细胞脂肪变性的发生差异无统计学意义(P>0.05)。CHB合并脂肪变以肝细胞轻度脂肪变为主,脂肪变性的病理类型以大泡性脂肪变性多见。SIRT3在非脂肪变性的肝细胞主要定位在细胞质,在脂肪变性的肝细胞定位在脂滴周围的细胞质。本研究发现在非脂肪变性的CHB中,轻度CHB的SIRT3表达要高于中度及重度组,差异有统计学意义(P<0.05),而中度及重度组SIRT3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。在脂肪变性的CHB,SIRT3的表达与脂肪变性程度的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CHB合并肝细胞脂肪变性并不少见,SIRT3在非脂变CHB肝细胞的表达随炎症程度轻度组要高于中度及重度组,而在CHB合并肝细胞脂肪变性组未发现其对脂变程度有何直接联系,但其能很好的勾勒出脂变的大小和形状对我们判断肝细胞脂变的分型有一定的帮助。

骨相关性横纹肌肉瘤2例临床病理观察

目的本文报告2例罕见的骨相关性横纹肌肉瘤并加以讨论。方法回顾性分析近5年来发现的2例骨相关性横纹肌肉瘤,探讨其临床、影像学、病理形态学和免疫组化特征,并结合文献资料讨论相关的鉴别诊断。结果 2例骨横纹肌肉瘤患者年龄3岁和26岁,肿瘤位于右颞骨、外耳道和左股骨上段。病理诊断分别为:外耳道胚胎性横纹肌肉瘤侵蚀颞骨和左股骨上段原发性梭形细胞横纹肌肉瘤。结论骨相关性横纹肌肉瘤虽然十分罕见,仍应在骨梭形细胞肉瘤的鉴别诊断中予以考虑,尤其在瘤细胞有明显红染胞质的时候。但诊断前必须首先排除骨转移性或侵蚀性横纹肌肉瘤,因为后者的发生率远高于前者。

PGC-1α调控SIRT3通路对肝细胞癌的影响

目的探讨抑癌基因第Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶成员3(SIRT3)在过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的调控下对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的影响。方法回顾性分析22例HCC手术标本的病理学资料,用免疫组化法检测SIRT3在22例HCC组织和癌旁组织中的表达。培养肝癌细胞系HepG2细胞,利用siRNA干扰敲低PGC-1α的表达,之后采用qRT-PCR、Western blotting验证PGC-1α的表达水平,Western blotting检测SIRT3的表达水平。结果SIRT3在HCC组织中的表达量明显低于癌旁组织(P<0.05)。敲低HepG2细胞PGC-1α蛋白的表达后,SIRT3蛋白的表达下调。结论SIRT3在HCC中发挥抑制肿瘤生长的作用,在肝癌细胞系HepG2中PGC-1α表达下调可降低SIRT3的表达水平,从而影响SIRT3的抑癌功能。

肝原发性神经内分泌癌伴乙型肝炎病毒感染一例临床及病理学分析

神经内分泌细胞广泛分布于全身各部位和组织,起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm,NEN)可发生在全身许多器官和组织。其中胃肠胰神经内分泌肿瘤最常见,约占所有NEN的55%~70%[1]。发生于肝的神经内分泌肿瘤多为胃肠胰转移来的,而原发性肝脏神经内分泌肿瘤(primary hepatic neuroendocrine tumor,PHNET)非常罕见,且大部分患者往往没有明显的临床表现,因而发现较晚[2]。现对1例肝原发性神经内分泌癌(primary hepatic neuroendocrine carcinoma,PHNEC)合并慢性乙型肝炎(HBV)病毒感染病例进行回顾性分析,并讨论其临床及病理学特点,以提高对该病的诊断认识。

病理科危险化学品安全实施“7S”管理模式探索

危险化学品(简称危化品)是指具有易燃、易爆、有毒、有害及腐蚀等特性,对人体、设施、环境会造成伤害或损害的化学品[1]。危化品是医院病理科日常工作中不可或缺的试剂。医院内人员密集且多为老弱病残难以疏散,一旦发生危险化学品事故,就会严重威胁人员生命财产安全,造成恶劣的社会影响,因此必须加强医院内危化品的安全管理。

熊果酸对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的探讨熊果酸(UA)对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法采用MTT法观察UA对SiHa细胞增殖的影响,流式细胞术检测UA对细胞周期和凋亡率的影响,Hoechst33258荧光染色和透射电镜观察凋亡细胞的形态变化,RT-PCR技术检测SiHa细胞中转化生长因子(TGF)-β1mRNA和Smad 4 mRNA表达的变化。结果 UA可明显抑制SiHa细胞生长,并呈时间和浓度依赖趋势(P<0.05或0.01);流式细胞术检测发现,UA作用24 h、48 h和72 h后SiHa细胞周期阻滞在G0/G1期,并检测到凋亡峰,凋亡率分别为1.16%、16.37%、18.70%(P<0.05或0.01);Hoechst33258荧光染色观察可见胞核染色质不均,呈颗粒状或块状荧光,透射电镜观察出现胞质浓缩、胞核染色质凝聚、边集等典型凋亡细胞核形态变化;RT-PCR检测到TGF-β1mRNA表达减弱,并呈时间依赖趋势,Smad 4 mRNA表达随时间延长而增强。结论熊果酸在体外对SiHa细胞具有抗增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与TGF-β/Smads信号传导通路有关;UA可能通过上调Smad 4的表达恢复TGF-β/Smads信号传导通路,从而诱导细胞凋亡。

间质瘤误诊妇科肿瘤二例报告并文献复习

一、病例摘要例1：患者43岁,因＂性生活后阴道流血2次＂,彩超提示：子宫前方偏/左附件区见囊实混合回声团块,大小5.8cm×5.5cm,壁光滑,内部实质回声呈絮状,血供信号不明显（图1）,拟诊＂左卵巢肿瘤＂于2012年3月20日入院（中国人民解放军第四五四医院）。腹腔镜下见一大小6cm×5cm×5cm的囊肿,表面血管充盈,增粗,光滑,内为暗紫色液体,位于盆腔左侧,其蒂直径约1cm,与回肠系膜相连（图2）,切除囊肿,快速病理＂低度恶性肿瘤＂,常规病理＂肠系膜间质瘤,局部细胞生长活跃＂（图3）,免疫组化（江苏省人民医院）＂肠系膜上皮样间质瘤伴囊性变,倾向于中-高度危险性＂。2012年10月门诊复诊：左下腹可扪及一鸡蛋大小的包块,之后失访。

mTOR、PI3K和P70S6K在子宫颈鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨mTOR、PI3K和P70S6K在子宫颈鳞癌发生、发展中的作用。方法用免疫组化SP法分别检测子宫颈鳞癌(宫颈癌组,55例)与正常宫颈组织(对照组,30例)中mTOR、PI3K和P70S6K的表达,分析其与各临床因素之间的关系。结果宫颈癌组mTOR、PI3K和P70S6K的阳性表达率均高于对照组(72.73%vs.10.00%、65.55%vs.0和52.73%vs.0)(P<0.01)。宫颈癌组mTOR阳性表达与间质浸润深度和淋巴结转移相关(P<0.05),PI3K阳性表达与肿瘤组织学分级相关(P<0.01),P70S6K阳性表达与肿瘤淋巴结转移相关(P<0.05)。宫颈癌组中mTOR与PI3K的表达呈正相关(r=0.50,P<0.01),mTOR与P70S6K的阳性表达呈正相关(r=0.32,P<0.05)。结论子宫颈鳞癌组织mTOR、PI3K和P70S6K蛋白表达与其发生、发展相关。

Akt和PGRN在子宫颈鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨蛋白激酶B(Akt)和颗粒蛋白前体(PGRN)在子宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法用免疫组化法分别检测子宫颈鳞癌组织(病例组,55例)与正常宫颈组织(对照组,30例)中Akt和PGRN的表达,分析其临床意义。结果病例组和对照组Akt的阳性表达率分别为78.18%和6.67%(P<0.01),PGRN阳性表达率分别为69.09%和0(P<0.01)。子宫颈鳞癌组织中Akt阳性表达与其间质浸润深度相关(P<0.05),PGRN阳性表达与间质浸润深度和淋巴结转移相关(P<0.05)。子宫颈鳞癌组织中Akt和PGRN的表达呈正相关(r=0.60、P<0.01)。结论Akt和PGRN蛋白的表达与子宫颈鳞癌的发生、发展密切相关,可为寻找子宫颈鳞癌临床治疗的新靶点提供一定的理论依据。

浅表性CD34阳性纤维母细胞肿瘤25例临床病理学分析

目的探讨浅表性CD34阳性纤维母细胞肿瘤(superficial CD34-positive fibroblastic tumour,SCPFT)临床病理学特征、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析复旦大学附属肿瘤医院病理科2015年3月至2020年6月诊断的25例SCPFT,总结其临床资料、组织病理学特征、免疫表型,并复习相关文献。结果男性14例,女性11例,患者年龄16~60岁(平均38岁,中位40岁)。肿瘤分别发生于大腿(9例)、臀部(4例)、上臂(3例)、肩部(2例)、腰部(2例)、小腿(2例)、胸壁(1例)、腹部(1例)及会阴部(1例)。术前病程1周至30年,多表现为缓慢性生长肿块,最大径1~5 cm(平均2.6 cm)。镜下观察:绝大多数位于真皮和皮下组织,界限相对清楚,但常可见局部皮下脂肪组织浸润。肿瘤主要由条束状排列的梭形细胞和片状分布的多边形细胞组成,瘤细胞显示明显的多形性,核深染、畸形,核仁明显,可见核内假包涵体,但核分裂象罕见。瘤细胞胞质呈颗粒状或磨玻璃状,部分病例内可见脂质化细胞。间质内常见散在的炎性细胞浸润。免疫组织化学:瘤细胞弥漫强阳性表达CD34,局灶表达广谱细胞角蛋白和结蛋白,INI1表达无缺失,Ki-67阳性指数多小于5%。18例获随访资料,随访时间7~69个月(平均45个月),除1例局部复发外,其余均无局部复发或转移。结论SCPFT是一种新近报道的低级别纤维母细胞性肿瘤,因肿瘤显示有明显的多形性,易被误诊为其他类型的多形性软组织肿瘤。熟悉其临床病理学特征有助于与其他形态上有重叠的间叶源性肿瘤相鉴别,避免误诊和过度治疗。

霍夫包尔细胞在早发型、晚发型重度子痫前期胎盘中的表达

目的探讨霍夫包尔细胞在早发型、晚发型重度子痫前期胎盘中的表达。方法收集2009年3月-2015年12月在该院分娩的重度子痫前期患者72例,根据重度子痫前期发病时间分为两组:孕周<34周为早发型重度子痫前期组(23例),孕周≥34周为晚发型重度子痫前期组(49例)。另选取同期在该院住院的正常妊娠妇女22例作为对照组。采用免疫组织化学方法检测孕妇胎盘中霍夫包尔细胞上HMGB1、CD8和CD163的表达水平。结果 HMGB1表达在滋养细胞和霍夫包尔细胞核上,CD68表达在霍夫包尔细胞膜上,CD163表达在霍夫包尔细胞质和细胞膜上。与对照组相比,重度子痫前期胎盘中霍夫包尔细胞CD68和CD163的阳性数量表达显著减少(P<0.05);与早发型重度子痫前期组相比,晚发型重度子痫前期胎盘中CD68数量表达较少(P<0.05),而CD163无差别(P>0.05)。结论霍夫包尔细胞减少可能参与重度子痫前期的发病机制,霍夫包尔细胞有可能成为治疗子痫前期的一个重要靶点。

SMARCA4缺失性肿瘤的临床病理学特征

SMARCA4缺失性肿瘤是一组少见的高侵袭性肿瘤,因缺乏特异性分化易被误诊。提高对这一组新病种的认识不仅有助于诊断和鉴别诊断,也可为临床治疗和预后判断提供重要信息。本文对各系统SMARCA4缺失性肿瘤加以总结,介绍其临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断。

胆囊转移性肺腺癌一例

非小细胞肺癌可以转移到身体的任何部位,大约2/3的非小细胞肺癌患者在诊断时发现转移。非小细胞肺癌的常见转移部位是胸膜、对侧肺、骨、肝、肾上腺和脑。但转移到胆囊者罕见。该文报道1例70岁男性患者,肺腺癌转移至胆囊,其临床表现为胆囊炎伴胆囊结石。

胃肠道SMARCA4缺失性未分化癌9例临床病理学分析

目的探讨胃肠道SMARCA4缺失性未分化癌的临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断。方法回顾性分析2018—2021年复旦大学附属肿瘤医院9例胃肠道SMARCA4缺失性未分化癌的临床资料,总结其病理学特征和免疫表型,并复习相关文献。结果患者中男性7例,女性2例,平均年龄58岁(范围39~74岁)。患者多以消化道症状就诊。肿瘤分别发生于胃(6例)、右半结肠(2例)和十二指肠(1例)。5例行手术治疗,平均最大径6.7 cm(范围5.0~8.7 cm)。镜下观察见片状分布的圆形至上皮样未分化细胞,核仁明显,核分裂象易见,局灶区域瘤细胞呈横纹肌样,并失黏附性。瘤细胞形态相对一致,但1例瘤细胞显示有明显的多形性,1例含有梭形细胞成分。5例肿瘤内可见凝固性坏死,1例间质伴有黏液样变性。免疫组织化学标记显示,8例肿瘤完全失表达BRG1(SMARCA4)和BRM(SMARCA2),1例部分失表达BRG1和BRM。除1例部分表达广谱细胞角蛋白外,其余8例或极少量瘤细胞表达(<5%,5例)或为阴性(3例)。此外,4/7例、4/6例和4/5例还分别表达CD34、SOX2和SALL4。随访6例患者,4例在1年内死亡。结论胃肠道SMARCA4缺失性未分化癌是一种高侵袭性未分化肿瘤,由于瘤细胞缺乏特异性分化,易被误诊为各种类型的差分化或未分化肿瘤。知晓这一特殊类型肿瘤不仅有助于诊断和鉴别诊断,也可为临床治疗和预后判断提供重要信息。