球囊肺动脉扩张成形术治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压的研究进展

慢性血栓栓塞性肺动脉高压是一类由于肺动脉血栓反复栓塞或治疗不及时导致肺血管狭窄或闭塞,肺血管阻力增加,最终导致右心衰竭的疾病。目前该疾病首选治疗方式是肺动脉血栓内膜剥脱术,但不能手术的患者亦不在少数。随着球囊肺动脉扩张成形术更深入的发展,其疗效及安全性得到提高和证实,并在全世界范围内受到广泛关注,成为慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者治疗的新选择。文章就球囊肺动脉扩张成形术的发展、适应证、治疗效果及其并发症进行综述。

老年女性心肌梗死患者发病至给予双联抗血小板治疗时间与预后的相关性研究

目的分析老年女性急性心肌梗死(AMI)发病至入院首次给予双联抗血小板治疗的不同时间的临床预后情况,探讨其时间差(ΔT)与患者预后之间的关系。方法选择老年女性AMI患者114例,根据患者首次发病时间到给予双联抗血小板治疗的ΔT中位数188min为界值,将患者分为≤188min组和>188min组,每组57例,比较分析2组发生心律失常、心肌梗死后心绞痛、心力衰竭及死亡等主要不良心血管事件(MACE)情况。结果 114例AMI患者中,发生MACE 44例,其中死亡17例,心律失常6例,心肌梗死后心绞痛16例,心力衰竭5例。≤188min组与>188 min组心律失常(7.0%vs 3.5%),心肌梗死后心绞痛(7.0%vs 21.1%),心力衰竭(7.0%vs1.8%),死亡(15.8%vs 14.0%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。年龄、糖尿病、ΔT、高脂血症、高血压、冠状动脉病变是影响患者不良预后的独立相关因素(P<0.05,P<0.01)。结论尽可能地缩短ΔT,及时进行临床治疗程序,开通罪犯血管,挽救缺血心肌,对预防老年女性AMI患者恶性心血管事件的发生、降低病死率尤其重要。

陈旧性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原和抗凝血酶-Ⅲ与颈动脉内膜-中层厚度的相关性研究

目的探讨老年陈旧性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原(FBN)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的关系。方法共入选56例老年陈旧性心肌梗死患者,采用B型超声诊断仪检查颈动脉IMT,同时检测FBN和AT-Ⅲ水平。以颈动脉IMT作因变量,FBN、AT-Ⅲ和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等13个变量作为自变量,采用逐步筛选法进行多元线性回归分析。结果 (1)FBN等7个变量进入方程:IMT=-0.5431+0.0438FBN+0.0831PAI-1+0.0024收缩压(SBp)+0.0023年龄(Age)+0.1725低密度脂蛋白胆固醇(LDL)-0.1256高密度脂蛋白胆固醇(HDL)+0.3733载脂蛋白B(Apo-B)。结果显示:FBN与颈动脉IMT正相关,是IMT增厚的独立危险因素;AT-Ⅲ未进入回归方程,显示其与颈动脉IMT增厚无相关。(2)FBN水平与IMT呈正相关(IMT=0.1758+0.2104FBN,r=0.7709,P<0.0001);AT-Ⅲ与颈动脉IMT增厚无相关(IMT=0.8538+0.0006AT-Ⅲ,r=0.1095,P=0.4215)。结论老年陈旧性心肌梗死患者病情稳定时,FBN是颈动脉IMT增厚的危险因素;AT-Ⅲ与颈动脉IMT增厚无相关。

冠心病患者冠状动脉侧支循环影响因素探讨

目的:探讨冠心病患者冠状动脉侧支循环形成的意义及影响侧支循环形成的相关因素。方法:选择冠状动脉闭塞病变的患者298例,根据冠状动脉影结果分为两组:有侧支循环组(n=148)和无侧支循环组(n=150)。用单因素和多因素回归分析方法分析了患者年龄、性别、高血压病史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史、血脂、以及冠状动脉管炎病变特点、闭塞程度与侧支循环的关系。结果:与无侧支循环组相比,有侧支循环组患者中多支冠状动脉闭塞率及完全闭塞率明显增高(分别为39.2%比10.7%,P<0.01;85.8%比28.0%,P<0.01)。Logistic多元逐步回归分析也证实:闭塞血管数及闭塞程度与侧支循环形成间存在有意义的回归关系。结论:侧支循环多出现在病变严重的冠心病患者,冠状动脉病变严重程度是冠状动脉侧支循环形成的决定性因素。

老年OMI患者PAI-1、AT-Ⅲ与颈动脉IMT的相关性研究

目的:探讨老年陈旧性心肌梗死(OMI)患者纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的关系。方法:共入选56例OMI患者,采用B-型超声诊断仪检查颈动脉IMT,同时检测AT-Ⅲ、PAI-1水平。以颈动脉IMT作因变量,AT-Ⅲ,PAI-1,血浆纤维蛋白原(FBN)等13个变量作为自变量,采用逐步筛选法进行多元线性回归分析。结果:1、PAI-1等7个变量进入方程:IMT=-0.5431+0.0438FBN+0.0831PAI-1+0.0024SBp+0.0023Age+0.1725LDL-0.1256HDL+0.3733Apo-B。提示:PAI-1与颈动脉IMT正相关,是IMT增厚的独立危险因素;AT-Ⅲ未进入回归方程,表明其与颈动脉IMT增厚无相关。2、对PAI-1、AT-Ⅲ与颈动脉IMT的关系分别进行直线相关分析,其结果分别为:IMT=-0.2039+0.5343PAI-1,r=0.8221.P<0.0001;IMT=0.8538+0.0006AT-Ⅲ,r=0.1095,P=0.4215。此结果亦表明:PAI-1水平与IMT呈正相关;AT-Ⅲ与颈动脉IMT增厚无相关。结论:老年OMI患者病情稳定时,PAI-1与颈动脉IMT呈正相关,是颈动脉IMT增厚的危险因素;AT-Ⅲ与颈动脉IMT增厚无相关。

老年陈旧性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制剂-1与颈动脉内膜-中层厚度的相关性研究

目的探讨老年陈旧性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原(FBN)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的关系。方法共入选56例老年陈旧性心肌梗死患者,采用超声诊断仪检查颈动脉IMT,同时检测FBN、PAI-1水平;以颈动脉IMT作因变量,FBN,PAI-1,抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)等13个变量为自变量,采用逐步筛选法进行多元线性回归分析。结果FBN,PAI-1等7个变量进入方程,最终PAI-1与颈动脉IMT呈正相关,是IMT增厚的独立危险因素;对FBN、PAI-1与颈动脉IMT的关系分别进行直线相关分析,其结果分别为,IMT=0.176+0.210FBN(r=0.771,P<0.01);IMT=-0.204+0.534PAI-1(r=0.822,P<0.01);FBN、PAI-1水平与IMT呈正相关。结论老年陈旧性心肌梗死患者病情稳定时,FBN、PAI-1与颈动脉IMT呈正相关,FBN和PAI-1是颈动脉IMT增厚的独立危险因素。

老年陈旧性心肌梗死(OMI)患者部分凝血/纤溶指标与颈动脉内膜-中层厚度的相关性研究

目的:探讨老年陈旧性心肌梗死患者部分凝血/纤溶因素的指标[血浆纤维蛋白原(FBN)、纤溶酶原激活物抑制剂-1 (PAI-1)和抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)]与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的关系。方法:共入选56例老年陈旧性心肌梗死患者。采用B-型超声诊断仪检查颈动脉IMT,同时检测FBN、PAI-1和AT-Ⅲ指标。以颈动脉IMT作因变量,FBN,PAI-1和AT -Ⅲ等13个变量作为自变量,采用逐步筛选法进行多元线性回归分析。结果:(1)FBN、PAI-1等7个变量进入方程:IMT= -0.5431+0.0438FBN+0.0831PAI-1+0.0024SBp+0.0023Age+0.1725LDL-0.1256HDL+0.3733Apo-B。提示:FBN、PAI-1与颈动脉IMT正相关,是IMT增厚的独立危险因素;AT-Ⅲ未进入回归方程。表明其与颈动脉IMT增厚无相关。(2)对FBN、PAI-1、AT-Ⅲ与颈动脉IMT的关系分别进行直线相关分析,其结果分别为:IMT=0.1758+0.2104FBN,r=0.7709,P<0.0001;IMT=-0.2039+0.5343PAI-1,r=0.8221,P<0.0001;IMT=0.8538+0.0006AT-Ⅲ,r=0.1095,P=0.4215。此结果亦表明:FBN,PAI-1水平与IMT呈正相关;AT-Ⅲ与颈动脉IMT增厚无相关。结论:老年陈旧性心肌梗死患者病情稳定时,FBN,PAI-1与颈动脉IMT呈正相关,是颈动脉IMT增厚的危险因素;AT-Ⅲ与颈动脉IMT增厚无相关。

Rho激酶抑制剂对急性冠脉综合征患者血浆妊娠相关蛋白A水平的影响

冠心病（CHD）的病理基础是动脉粥样硬化（AS）,不稳定斑块的破裂及血栓的形成是导致急性冠脉综合征（ACS）的主要机制〔1〕。研究发现,妊娠相关蛋白A（PAPP-A）在AS发生、发展中起重要作用,与斑块稳定性相关,已被列为评价斑块稳定性的新的血清学指标〔2〕。有研究表明,Rho抑制剂可在细胞水平调节细胞增殖、迁移黏附、骨架重排、胞浆移动。

不同剂量托伐普坦治疗老年慢性心力衰竭伴利尿剂抵抗患者的疗效与安全性观察

目的观察不同剂量托伐普坦治疗老年慢性心力衰竭(CHF)伴利尿剂抵抗患者的疗效与安全性。方法选择老年CHF伴利尿剂抵抗患者60例,随机分为观察组(托伐普坦15mg/d口服联合呋塞米100mg/d持续静脉注射)和对照组(托伐普坦30～60mg/d口服),每组30例。监测比较2组治疗前与治疗5d的尿量变化及临床疗效;记录比较2组高钠血症等不良反应发生率。结果治疗后2组尿量均显著增多,持续增加至3d时达高峰,此后维持相近水平至观察期结束(F_(主体内效应)=299.784,P<0.01);2组间尿量比较差异无统计学意义(F_(主体间效应)=1.119,P=0.294)。观察组平均托伐普坦用量明显低于对照组,差异有统计学意义[(11.75±3.78)mg/d vs (41.50±12.88)mg/d,P<0.01]。观察组与对照组的总有效率、总不良反应发生率比较无统计学差异(93.33%vs 90.00%,P=1.000;53.33%vs 63.33%,P=1.000);观察组高钠血症发生率显著低于对照组(6.67%vs 33.33%,P=0.021)。结论托伐普坦能有效改善老年CHF患者的利尿剂抵抗,提高临床疗效;中大剂量托伐普坦显著增加高钠血症发生;联合应用低剂量托伐普坦与排钠利尿剂在降低高钠血症的同时未降低临床疗效。

托伐普坦联合呋塞米治疗老年慢性心力衰竭利尿剂抵抗患者的疗效观察

目的观察低剂量托伐普坦联合呋塞米治疗老年慢性心力衰竭(CHF)利尿剂抵抗患者的疗效。方法选择伴利尿剂抵抗的老年CHF患者85例,随机分为观察组(托伐普坦15mg/d口服联合呋塞米40mg/d静脉注射)43例与对照组42例。比较2组治疗前与治疗5d的日均尿量、左心室舒张末容积(LVEDV)变化。结果 2组患者治疗后尿量增加,LVEDV较治疗前降低(P<0.05);观察组尿量和LVEDV水平较对照组变化更显著[(2.89±0.87)L/d vs(2.43±0.49)L/d,P=0.01;(103.6±21.5)ml vs(116.7±24.3)ml,P=0.01)]。观察组治疗总有效率高于对照组(86.0%vs 71.4%,P=0.01)。结论联合应用低剂量托伐普坦和呋塞米能有效改善老年CHF患者的利尿剂抵抗,提高临床疗效,值得临床推荐。

Rho激酶抑制剂对急性心肌梗死患者心肌纤维化的影响

目前研究认为慢性心力衰竭的基本机制是心肌重塑,因此,预防急性心肌梗死（AMI）后的心肌重塑是防治心肌衰竭发生的重要治疗原则之一。而心肌重塑的基础是心肌细胞和细胞外基质的变化,心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化〔1〕。有研究表明,Rho激酶抑制剂抑制胶原Ⅲ的表达,防治心肌纤维化,延缓心肌重塑,改善心功能〔2〕。本研究观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对AMI患者Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）和基质金属蛋白酶（MMP）-9的影响。

冠状动脉介入治疗中血小板计数、抗凝血酶-Ⅲ对激活凝固时间的影响

目的研究冠状动脉介入术(PCI)患者的血小计数(PLT)、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性与激活凝固时间(ACT)的关系。方法选择60例PCI患者,根据术前PLT水平将患者分成两组,高PLT组(PLT≥240×109/L)22例,低PLT组(PLT<240×109/L)38例。分别于PCI术前、术中应用肝素10000 U后5分钟、术后4小时鞘管内抽动脉血,测定AT-Ⅲ活性、ACT值,分析PLT、AT-Ⅲ活性对ACT的影响。结果①高PLT组术前、术中及术后AT-Ⅲ活性较低PLT组低,分别为(77.5±8.6)%vs(99.7±9.8)%,P<0.05;(68.0±8.8)%vs(89.2±8.0)%,P<0.05和(73.2±8.1)%vs(81.6±5.0)%,P<0.05。高PLT组术前、术中及术后ACT较低PLT组低,分别为(125.6±17.4)svs(161.0±11.1)s,P<0.05;(469.1±51.6)svs(568.1±51.6)s,P<0.05和(189.1±16.6)svs(204.8±19.4)s,P<0.05。②应用肝素后5分钟ACT与术前AT-Ⅲ活性正相关,r=0.9012,P<0.05,与术前PLT呈负相关,r=-0.4735,P<0.05。结论PLT偏高、AT-Ⅲ活性差的PCI患者肝素的抗凝效果差,出现肝素抵抗的可能性大。

冠状动脉内注射替罗非班与静脉注射替罗非班对急诊PCI患者疾病转归的比较研究

目的比较冠状动脉(冠脉)内注射替罗非班与静脉注射替罗非班这两种给药方式对急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者疾病转归影响的差异,探讨更好的给药方式。方法收集2015年11月至2017年7月就诊于河北省人民医院时发病时间6~12 h行急诊PCI患者63例,随机分为冠脉内注射组和静脉注射组,给予替罗非班治疗。观察两组术中TIMI血流及心肌灌注TMP分级及住院期间主要不良心血管事件、心功能变化;比较治疗前后血液流变学指标包括血液黏度、全血高切黏度、低切黏度及纤维蛋白原的浓度变化;检测患者血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)以及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的表达水平。结果冠脉内注射组的心肌血流恢复及心肌灌注优于静脉注射组,同时两组住院期间主要不良心血管事件发生率无明显差异。两组患者治疗后血液流变学指标血液黏度、全血低切黏度及纤维蛋白原的浓度均降低(P<0.05);冠脉内注射组血液流变学各指标降低的绝对值大于静脉注射组,两组比较有统计学意义(P<0.05)。冠脉内注射组患者治疗后的CK-MB、cTnI峰值分别为234.24±119.32(pg/ml)、78.95±26.69(U/L),明显低于静脉注射组患者,两者比较存在显著差异(P<0.05)。结论对急诊PCI患者而言,冠脉内注射替罗非班在改善急诊PCI患者预后发挥的作用优于静脉注射替罗非班。

肺血栓栓塞症患者血管内皮功能损伤的临床观察

目的观察肺血栓栓塞症(PTE)患者溶栓和(或)抗凝治疗前后血液中循环内皮细胞(CEC)、NO、内皮素(ET-1)、血管性假血友病因子(v WF)的变化及临床意义。方法选择经螺旋CT肺动脉造影(CTPA)和(或)肺通气/血流灌注扫描确诊的PTE患者82例,根据病变严重程度及治疗方案不同分为溶栓组及抗凝组,年龄、身高、体质量相匹配的健康者20名为对照组,应用ELISA法检测v WF,改良的Hladovec法测定血液中CEC,放射免疫方法检测ET-1,硝酸还原酶法测定血浆NO浓度,并比较溶栓和抗凝治疗前及治疗1周时各项指标的变化。结果溶栓及抗凝治疗组CEC、ET-1、v WF分别为[(21.59±5.85)个/mm2vs(17.53±6.07)个/mm3]、[(98.26±23.55)ng/L vs(82.71±20.41)ng/L]、[(186.60±28.58)%vs(158.45±35.84)%],对照组CEC、ET-1、v WF分别为(5.30±1.95)个/mm3、(38.43±12.07)ng.L-1、(101.34±33.26)%,两组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01);而溶栓及抗凝治疗组NO[(60.51±17.18)μmol/L vs(79.13±17.02)μmol/L]显著低于对照组的(89.4±18.12)μmol/L,两组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01)。PTE患者经治疗1周后NO较治疗前明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01),其余v WF、ET-1、CEC指标均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 PTE患者存在血管内皮功能损伤,其损伤与病变严重程度有关,血管内皮功能的检测可以作为评价PTE转归的指标。

胺碘酮在心房颤动复律和预防复发中的作用

探讨胺碘酮在心房颤动 (简称房颤 )复律和预防复发中的作用。 10年间共 10 8例房颤患者给予胺碘酮负荷剂量治疗共 10天进行房颤复律 ,9例房颤 (8.3% )持续 2周以内的患者自动复律 ,99例房颤再进行改良的胸背前后位贴片法电复律 ,94例 (94.9% )复律成功 ,复律成功能量为 78.1± 40 .6J。复律成功的 10 3例给予胺碘酮 0 .2 ,每日一次 ,预防复发 ,其后 1个月 ,0 .5年 ,1年 ,2年 ,维持窦律者分别为 98.1% ,88.3% ,71.8% ,5 6 .3% ;而早期用奎尼丁标准法复律共 36例 ,2 0例 (5 5 .6 % )自动复律 ;另 16例再行电复律 ,12例 (75 .0 % )复律成功 ,复律后在相应随访时间维持窦律者分别为 6 5 .0 % ,2 0 .0 % ,0 % ,0 %。结论 :胺碘酮药物复律房颤成功率低于奎尼丁 ,而预防复发却远优于奎尼丁 ;低能电复律法辅助胺碘酮复律是房颤复律的良好选择。慢性房颤心功能良好可用胺碘酮复律并预防复发。

非糖尿病急性前壁心肌梗死患者应激性高血糖与心室重构的关系

目的:观察非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖患者对左心室重构的影响。方法:非糖尿病急性Q波性前壁心肌梗死患者138例,以应激空腹血糖值分为应激性血糖≥7 mmol/L组,70例,年龄(59.6±12.9)岁;应激性血糖<7 mmol/L组,68例,年龄(54.8±15.2)岁。于心肌梗死后2周、3个月、1年分别行彩色心脏超声心动图检查,测量并计算左心室收缩末期容积、左心室舒张末期容积、左心室射血分数、心室舒张早期左心房室瓣血流峰值流速/心室舒张晚期左心房室瓣血流峰值流速(VE/VA)。观察两组患者左心室功能变化和舒张末容积改变。结果:两组患者心脏超声检查结果,与应激性血糖<7 mmol/L组比,左心室舒张末容积及左心室收缩末容积心肌梗死后12个月比2周时均分别有显著增加(P<0.01),差异有统计学意义;左心室射血分数值较心肌梗死后12个月比心肌梗死后两周时有所降低(P<0.05),差异有统计学意义。VE/VA未见明显差异(P>0.05),多因素Logistic分析显示,应激性高血糖与非糖尿病急性前壁心肌梗死患者1年后左心室舒张末容积改变独立相关。结论:非糖尿病急性前壁心肌梗死合并应激性高血糖与晚期左心室重构关系密切,为晚期左心室重构的独立预测因素。