儿童重症监护病房可弯曲支气管镜下形态学诊断分析

目的通过形态学诊断分析可弯曲支气管镜术在诊断儿童重症监护病房(PICU)呼吸道疾病患儿中的临床应用价值。方法回顾性分析2017年7月至2022年12月兰州大学第二医院PICU收治的124例呼吸系统危重症行床旁电子支气管镜术后形态学异常患儿的临床资料,其中96例行支气管肺泡灌洗液(BALF)病原学检查,3例进行引导经鼻气管插管术。比较电子支气管镜和胸部CT诊断肺部病变准确性的差异,并观察电子支气管镜下肺部病变的形态学变化。结果电子支气管镜检查对于气管食管瘘、气管断裂、支气管异物诊断的准确性明显高于胸部CT(气管食管瘘:4例比0例,气管断裂:4例比0例,支气管异物:4例比6例,均P<0.05),电子支气管镜检查和胸部CT对于肺挫伤、支气管扩张诊断的准确性比较差异无统计学意义。镜下确诊典型病例:气管食管瘘4例(3.23%);支气管断裂伤4例(3.23%);支气管赞生物并黏膜附着白色干酪样物1例(0.81%),镜下诊断为支气管内膜结核。病原学检出阳性细菌23例(23.96%)。因患儿颌骨或颈椎骨折行引导经鼻气管插管术3例;机械通气下经气管导管进镜操作13例。术中和术后无严重并发症及死亡病例结论PICU开展儿科可弯曲支气管镜术安全可靠,可提高PICU呼吸系统疾病的确诊率,有较高的临床应用价值。

急性呼吸窘迫综合征患者俯卧位通气获益机制的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是各种因素导致的肺泡屏障破坏、液体渗出而引起的顽固性低氧血症。目前主要治疗措施为肺保护性机械通气，但其病死率仍然较高，且费用较高，是重症监护病房患者死亡的主要原因之一。俯卧位通气治疗在保护性通气过程中必不可少，治疗有效、易于实施且成本低。本文就俯卧位通气治疗ARDS获益机制及适应证、禁忌证等做一综述。

酮色林对脓毒症大鼠肺脏保护作用的实验研究

目的研究酮色林在脓毒症大鼠肺损伤的作用及其可能作用机制.方法72只SD雄性大鼠,随机数字法分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、酮色林1 mg/kg组(K1组)及酮色林4 mg/kg组(K2组),每组18只大鼠又随机分为6、12和24 h三个亚组,每个亚组6只.Sham组采用盲肠探查术,CLP组、K1组及K2组均采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型.造模成功后Sham组和CLP组腹腔注射生理盐水2.5 mL/kg,K1组腹腔注射酮色林1 mg/kg,K2组腹腔注射酮色林4 mg/kg,各亚组大鼠于造模成功后6、12及24 h采集标本.采用ELISA法检测血清中5-羟色胺(5-HT)、核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、肺表面活性物质蛋白-D(SP-D)、巨噬细胞炎性蛋-2(MIP-2)水平,测量肺泡灌洗液蛋白含量、肺湿/干质量、肺系数及肺水含量.结果①术后6、12、24 h,CLP组、K1组和K2组血清5-HT水平较Sham组明显升高;K1组、K2组血清5-HT水平较CLP组明显下降;K2组较K1组下降更明显.②术后6、12、24 h,CLP组、K1组和K2组血清NF-κB、TNF-α、IL-6水平较Sham组明显升高;K1组、K2组血清NF-κB、TNF-α、IL-6水平较CLP组明显下降;K2组较K1组下降更明显.③术后6、12、24 h,CLP组、K1组和K2组血清SP-D、MIP-2水平较Sham组明显升高;K1组、K2组血清SP-D、MIP-2水平较CLP组明显下降;K2组较K1组下降更明显.④术后6、12、24 h,CLP组、K1组和K2组肺湿/干质量、肺系数、肺水含量及肺泡灌洗液蛋白含量较Sham组明显升高;K1组、K2组肺湿/干质量、肺系数、肺水含量及肺泡灌洗液蛋白含量较CLP组明显下降;K2组较K1组下降更明显.⑤肺组织病理形态学改变:对照各组实验结果可以发现,肺部损伤程度由轻到重依次为:Sham组<k2组<k1组<CLP组。结论酮色林通过阻断外周5-HT信号传导,抑制炎症因子释放,在脓毒症中起到治疗作用。其机制可能为酮色林阻断外周5-HT在脓毒症中的促炎作用,降低肺脏通透性,减轻肺水肿,从而对脓毒症诱导的肺脏起到保护作用。

基于STAT3信号通路探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨艾司洛尔(ES)对脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用及相关信号通路。方法48只雄性SPF级大鼠随机分为假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔(CLP+NS)组和艾司洛尔干预(CLP+ES)组(每组16只)。Sham组采用盲肠探查术,CLP+NS组、CLP+ES组采用CLP法建立脓毒症大鼠模型。CLP+ES组经颈内静脉微量泵入ES稀释液6 h,Sham组和CLP+NS组给予等质量生理盐水。术后6 h、24 h各组分别处死8只大鼠。采用HE染色,观察脓毒症大鼠肝组织形态学变化,生化分析仪检测血清肝功能指标,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中炎性细胞因子水平,Western blot检测肝组织中STAT3信号通路标志蛋白的表达。结果CLP+NS组脓毒症大鼠肝组织炎性细胞浸润明显,而CLP+ES组炎性细胞减少,肝细胞坏死程度好转。术后6 h、24 h,CLP+NS组血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和肝组织匀浆中高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)、白细胞介素-6(IL-6)均升高(P<0.05);而CLP+ES组较CLP+NS组均降低(P<0.05)。术后6 h,与CLP+NS组比较,CLP+ES组脓毒症大鼠肝组织中磷酸化信号转导和转录激活因子3(p-STAT3)表达水平明显下降(P<0.05),细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)表达明显上升(P<0.05)。术后24 h,CLP+ES组上述蛋白表达与CLP+NS组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论艾司洛尔通过抑制STAT3信号通路,抑制炎性细胞因子释放,从而发挥对脓毒症大鼠急性肝损伤的保护作用。

自身免疫性脑炎研究新进展

自身免疫性脑炎(Autoimmune Encephalitis,AE)泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎。通常以急性或亚急性记忆障碍、精神行为异常和癫痫为主要临床表现。且由于不同类型自身免疫脑炎的病因、发病部位与是否伴随肿瘤等方面差异,其临床表现也不尽相同,需临床医生仔细鉴别。

脓毒症相关性脑病诊断及治疗研究进展

脓毒症相关性脑病(SAE)是由脓毒症引起的一种弥漫性脑功能障碍,其特征为无中枢神经系统感染,临床上主要表现为与脓毒症有关的精神状态及意识水平改变。SAE早期的临床表现没有特异性,缺乏有效的诊断方法,导致患者住院时间延长、致残率和病死率增高及出院后进一步的认知功能障碍。目前,SAE常用的辅助诊断方法包括意识状态评估、相关的生化检查、神经电生理及影像学检查。该文对SAE的诊断及治疗进展进行综述,以期加深人们对SAE的认识,提高SAE的临床诊断及治疗水平。

5-羟色胺在脓毒症中作用机制的研究进展

脓毒症具有高发病率、高病死率等特点,是危重症患者死亡的主要原因。外周5-羟色胺(5-HT)主要由肠嗜铬细胞合成、分泌,在炎症的发生发展过程中有促进作用。本文主要围绕5-HT、5-HT转运体(SERT)及选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)在脓毒症免疫应答、炎性因子释放、氧化应激、肠道细菌移位及微循环中的作用进行综述,为脓毒症的临床治疗寻找新思路。