无决策成分的靶记忆与源记忆的加工深度比较

本研究比较无决策成分时源记忆和靶记忆的加工深度。实验一比较两种记忆提取阶段的事件相关电位(ERPs)。实验二设置较高的成功标准,以两者达标所需的时间比较它们的难度。在实验一中,被试先进行项目记忆任务,接着进行源记忆任务(从两位虚拟人处接收项目,并记住项目的来源)和靶记忆任务(向两位虚拟人递送项目,并记住项目的去向)。源记忆和靶记忆的测试阶段要求被试再认项目的源或靶,并记录提取阶段的脑电。结果显示,虽然源记忆与靶记忆的正确率没有显著差异,但在正确提取的ERP中观察到,靶记忆产生的与回想有关的LPC比源记忆更趋正向,且在顶区差异最显著,这说明在回想上,靶记忆可能比源记忆需要更深的加工。实验二将源记忆和靶记忆结合在同一个任务中,要求被试反复学习,直至两种记忆任务的正确率都达到近90%。结果进一步证实,靶记忆的加工水平深于源记忆。

早期干预ERK在脊髓的激活可阻断外周神经损伤引起的神经病理性疼痛的发生(英文)

本文采用大鼠坐骨神经慢性压迫损伤引起的神经病理痛模型,研究脊髓背角细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)在外周神经损伤引起的神经病理疼痛发生中的作用。结果显示,单侧坐骨神经压迫性损伤后1天,大鼠损伤侧脊髓背角ERK的磷酸化(激活)水平显著上调,其下游转录因子cAMP反应原件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)在双侧脊髓背角的激活水平也同时上调,而此时由神经损伤引起的痛觉敏化行为尚未出现。神经损伤之前和损伤后早期鞘内给予促分裂原活化蛋白激酶激酶(mitogen-activated protein kinase kinase,MEK)的抑制剂U0126,可阻断和延迟坐骨神经损伤引起的触诱发痛和热痛觉过敏行为的发生。这些结果提示,脊髓背角ERK-CREB信号的激活参与外周神经损伤引起的神经病理疼痛的发生,对该信号通路的早期干预可能是控制神经病理性疼痛的重要手段。

从“啰嗦的老妈”说开去

家家都有位“啰嗦老妈” 某次聚会，一位朋友抱怨说自己的老妈简直是“现实版唐僧”，同一句话总得反复嘱咐个好几遍：早上起床刚让她别忘了带伞，出门前又叨念了一遍，谁知到了公司又接到妈妈的电话问她有没有带伞。虽说母亲的关心令人感动，但凡事都得重复个三遍以上也实在让人哭笑不得。