富血小板血浆在慢性难愈性创面中的作用及研究进展

慢性难愈性创面通常是指通过常规治疗在短时间内难以愈合,且容易出现复发的难愈性创面.近年来,随着人口老龄化和各种慢性疾病发生率的增加,如下肢静脉性溃疡、糖尿病足、疾病压疮等,导致慢性难愈性创面的发生率有所增加,该病的治疗已成为临床研究的热点内容.该病病程较长,发病机制较为复杂,严重者有致残的风险,增加了临床治疗的难度.而富血小板血浆的出现为该病的治疗提供了新的思路和方向.自体富血小板血浆富含多种纤维蛋白和生长因子,有利于创面的再生和愈合,对软组织愈合具有促进作用,可用于皮肤创伤患者的临床治疗.本文就富血小板血浆在临床治疗慢性难愈性创面的作用进行详细的阐述,为慢性难愈性创面的临床治疗提供参考依据.

三种酶制剂降解魔芋精粉的效果比较

以魔芋精粉为原料,利用纤维素酶、β-甘露聚糖酶和β-葡聚糖酶,将魔芋葡甘聚糖降解为魔芋低聚糖。通过测定降解后酶解液的黏度、水解度、透光度和稳定性,进行降解效果的比较。结果表明,β-甘露聚糖酶酶解液的黏度下降至(17.60±0.66)mPa·s,极显著低于纤维素酶和β-葡聚糖酶的酶解液(P<0.01);β-甘露聚糖酶酶解液的水解度为(45.43%±0.26%)、透光度达(14.17%±0.09%),均显著高于纤维素酶和β-葡聚糖酶的酶解液(P<0.05);β-甘露聚糖酶酶解液的稳定性最低,易于通过离心去除杂质。所以,β-甘露聚糖酶是降解制备KOGM较优的酶。

电针治疗肠易激综合征的研究进展

通过检索近年来电针治疗肠易激综合征(IBS)的文献来总结电针的相关作用机制及治疗方法,发现目前现代医学对其作用机制的阐释尚不明确。中医认为,电针通过对穴位的持续刺激,可达到调节人体脏腑阴阳平衡的目的。电针可以提高不同类型IBS患者的临床疗效,且在此基础上与药物、针刺、艾灸、中药贴敷、耳穴压豆等方法相结合治疗IBS的疗效显著,是值得临床推广的治疗方案。

谭妍妍教授析治功能性肛门直肠痛之经验集萃

功能性肛门直肠痛是临床上常见的一种功能性疾病,对这种功能性疾病的诊断和治疗仍是难点。通过多年的临床经验总结,谭妍妍教授认为该病证型复杂,多由气血不足,肝脾不调,气滞血瘀所致。其基于中医辨证论治理论,提出气血双补,疏肝健脾,活血化瘀的治疗方法,为治疗功能性肛门直肠痛提供了新的诊疗思路,有较好的借鉴意义。

银杏二萜内酯通过拮抗PAFR和调节SIRT1/STAT3抑制氧化应激诱导的PC12神经元衰老研究

目的探讨银杏二萜内酯(ginkgo diterpene lactone,GDL)对氧化应激诱导的细胞衰老的保护作用及机制。方法建立H_(2)O_(2)诱导PC12神经元衰老细胞模型,分别给予血小板活化因子拮抗剂WEB-2086或GDL预处理,采用CCK-8试剂盒检测细胞活性;β-半乳糖甘酶染色法检测衰老细胞率;DAPI染色法观察细胞平均核体积;Western blotting检测p21、p53、核纤层蛋白B1(Lamin B1)、血小板活化因子受体(platelet activating factor receptor,PAFR)、沉默调节蛋白1(Sirtuin 1,SIRT1)、磷酸化信号转导和转录激活蛋白3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经营养因子3(neurotrophin 3,NT3)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)蛋白表达;TUNEL染色法观察细胞凋亡。结果与对照组比较,模型组显著降低了细胞的活性(P<0.05),衰老细胞数显著增加(P<0.01),PAFR表达显著升高(P<0.001)。与模型组比较,WEB-2086显著抑制PAFR表达(P<0.001),显著升高SIRT1蛋白表达(P<0.05),显著减少β-半乳糖甘酶衰老细胞率(P<0.05);GDL显著升高了细胞活力(P<0.05),显著上调Lamin B1、SIRT1、BDNF、NT3的表达(P<0.05、0.01),显著下调PAFR、p-STAT3、p21、p53蛋白表达(P<0.05、0.01)。结论GDL可以保护神经元并抑制细胞凋亡,延缓H_(2)O_(2)代表的氧化应激诱导PC12神经元的衰老,其机制可能与拮抗PAFR、调节SIRT1/STAT3信号通路有关。

银杏二萜内酯K对D-半乳糖诱导的小鼠原代星形胶质细胞抗衰老作用

目的研究银杏二萜内酯K(ginkgolide K,GK)对D-半乳糖诱导的小鼠原代星形胶质细胞抗衰老作用及可能机制。方法以小鼠原代星形胶质细胞为研究对象,建立D-半乳糖诱导的衰老模型,设置对照组、模型组和GK组,GK(50μg/mL)预处理3 h后,以150 mmol/L D-半乳糖造模6 d,采用β-半乳糖苷酶染色法检测衰老星形胶质细胞;Western blotting法测定衰老标志蛋白(p21、p53和Lamin B1)、沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor),BDNF、自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/I(microtubule associated protein 1light chain 3-Ⅱ/I,LC3-Ⅱ/I)和自噬选择性底物p62表达;ELISA检测衰老相关分泌表型[白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)];免疫荧光检测增殖标志分子Ki67表达。结果与对照组比较,D-半乳糖显著诱导原代星形胶质细胞β-半乳糖苷酶阳性表达(P<0.001),促进衰老标志蛋白p21、p53的上调和Lamin B1的下调(P<0.05、0.01),减少增殖标志分子Ki67的表达(P<0.01),表明成功构建了公认的细胞衰老模型。与模型组比较,GK显著减少β-半乳糖苷酶阳性表达(P<0.001),下调p21、p53和上调Lamin B1蛋白的表达(P<0.05、0.01),增加Ki67的表达(P<0.01),表明GK具有抗衰老作用。此外,GK显著促进BDNF蛋白表达(P<0.05),减少TNF-α的分泌(P<0.05),上调SIRT1和自噬标志蛋白LC3-Ⅱ/I表达(P<0.05、0.01),减少p62蛋白表达(P<0.01)。结论GK可有效抑制原代星形胶质细胞的衰老,其作用机制可能与上调SIRT1、BDNF表达和促进细胞自噬有关,从而多维度协同达到抗细胞衰老的效应。