步行如何影响老年女性衰弱状态:步数还是步行强度?

目的探究步数、步行强度以及有氧步数与老年女性衰弱间的剂量-效应关系。方法采用ActiGraph三轴加速度计测量1099名60~70岁老年女性每日步数、步行强度(峰值1 min步数和峰值30 min步数)及有氧步数(以≥60步/min的步频连续行走≥10 min的步数)。根据衰弱表型评估老年女性衰弱状态,使用Logistic回归和限制性立方样条曲线分析步数、步行强度及有氧步数与衰弱的关联。结果控制混杂因素后,步行强度与老年女性衰弱前期显著相关,有氧步数与衰弱存在非线性关系。随着有氧步数的增加,衰弱患病率逐渐下降,当有氧步数达到4000步时,下降幅度趋于平缓。结论有氧步数而非总步数与衰弱间存在剂量-效应关系,每日有氧步数达到约4000步时,可能对老年女性衰弱的改善效果最佳。

老年女性体质健康促进:基于模式与组合的身体活动建议

目的:探讨老年女性不同模式、组合的身体活动(PA)和久坐行为(SB)与体质健康之间的关系,为老年女性的体质健康促进提出建议。方法:受试者连续7 d佩戴三轴加速度计,测量中高强度PA(MVPA)、低强度PA(LPA)、持续性PA(单次≥10 min)、分散性PA(单次<10 min)、30 min持续性SB(单次≥30 min)和60 min持续性SB(单次≥60 min)。同时,根据每日参与MVPA和SB的不同时间,定义低MVPA高SB、低MVPA低SB、高MVPA高SB和高MVPA低SB四种组合类型。根据《国民体质测定标准手册(老年人部分)》的要求进行老年女性体质健康测试,分别定义总分<15分和≥15分为体质健康不合格组和合格组。使用二分类Logistic回归探讨不同模式、组合的PA和SB与体质健康水平的关系,使用限制性立方样条探讨MVPA与体质健康水平的非线性关系。结果:共1124人纳入到数据分析中。控制多个混杂因素后,1)总MVPA、分散性MVPA、总LPA、分散性LPA及持续性LPA均与老年女性更高的体质健康水平显著相关(P<0.05),总SB和30 min持续性SB与更低的体质健康水平显著相关(P<0.05);2)高MVPA高SB组合和高MVPA低SB组合均与更高的体质健康水平显著相关(P<0.05);3)每日参与MVPA总时间与体质健康不合格OR值呈近似“L”形的非线性关系曲线,随着参与MVPA时间的增加,老年女性体质健康不合格率逐渐下降,达到约30 min后下降幅度趋于平缓。结论:老年女性的PA和SB与体质健康水平呈现显著的剂量效应关系。无论强度大小,参与一定量的身体活动就能获得体质健康收益。MVPA对老年女性的体质健康促进最为高效,每日30 min MVPA能获得最高效的体质健康收益。老年女性应尽量避免长时间久坐,另外,无论久坐时间长短,达到一定量的MVPA就能获得体质健康收益。

运动与阿尔茨海默病:基于Tau蛋白翻译后修饰视角的研究述评

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种与年龄有关的神经退行性疾病,严重危害老年人的身心健康,给社会带来巨大的经济压力。但目前其发病机制尚不完全明确,临床仍无根治的有效方法。Tau蛋白是一种微管相关蛋白质,能够参与维持微管相关结构稳定,具有可溶性且不会聚集。在AD病理状态下,病人脑内Tau蛋白结构和功能异常。异常的Tau蛋白聚集成不可溶的神经纤维缠结,损害微管运输能力,导致病人认知功能障碍。Tau蛋白结构和功能的改变是由多种翻译后修饰过程来调控的,即将特定的化学修饰基团与Tau蛋白N-端或C-端结合,直接改变蛋白质的性质和功能。AD病人脑内Tau蛋白的磷酸化、糖基化、乙酰化及SUMO化等多种翻译后修饰异常,与Tau蛋白的降解和毒性物质的聚集密切相关。本文综述近年来的研究后发现,运动可以通过改善Tau蛋白翻译后的某些异常修饰来预防和改善AD,主要作用方式如下:(1)运动可通过抑制GSK-3β和MAPK等蛋白激酶活性来抑制Tau蛋白的过度磷酸化,可能通过上调PP2A活性来促进Tau蛋白去磷酸化;(2)运动可通过提高GLUT1和GLUT3蛋白质水平,可能通过调节OGA和OGT活性平衡,提高蛋白质O-GlcNAc糖基化水平;(3)运动可能通过AMPK/mTORC1途径抑制p300以及激活SIRT1,降低Tau蛋白乙酰化水平;同时运动还可能通过抑制HDAC6,改善Tau蛋白KXGS基序异常乙酰化程度;(4)运动可能通过调节磷酸化与SUMO化共定位点,改善Tau蛋白异常SUMO化水平。

运动提高沉默信息调节因子2相关酶1改善阿尔兹海默症

阿尔兹海默症(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积和Tau蛋白过度磷酸化是其主要病理特征。沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating-type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)具有去乙酰化作用,能够使多种类型组蛋白及非组蛋白脱乙酰化,在AD发病过程中占据重要地位。近年研究发现,运动能够激活SIRT1减缓AD进程,其机制可能是:抑制β-分泌酶活性、提高α-分泌酶活性,减少Aβ生成;减少过度磷酸化Tau蛋白集聚;与过氧化体增殖物激活型受体γ辅激活因子-1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)相互作用以促进线粒体生物发生;上调同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(phosphatase and tensin homolog induced putative kinase1,PINK1)/Parkin信号通路改善线粒体自噬;去乙酰化核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)以抑制神经炎症;提高海马中脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、神经胶质源性营养因子(glial cellline-derived neurotrophic factor,GDNF)等营养因子的蛋白质水平,以及抑制ApoE4基因进而增强神经元突触可塑性。本文总结了运动通过调控SIRT1改善AD的作用和机制,为预防及治疗AD提供新的思路。