相分离结构与电场协同作用下微细通道流动沸腾传热

为研究相分离结构与电场协同作用下微细通道内流动沸腾传热特性,以质量分数为30%的甘油水溶液为试验工质,在入口温度为70℃、质量流率为121.25 kg·m^(-2)·s^(-1)、热流密度为90.31~151.23 k W·m^(-2)的工况下,针对0、800、1 600 V不均匀电场,在截面为2 mm×2 mm的不同相分离结构逆流微细通道内开展流动沸腾试验,研究不同电场和不同相分离结构协同作用下微细通道内局部饱和沸腾传热系数及影响规律,结合可视化结果分析相分离结构与电场协同作用下受限气泡长径比变化以及强化机理。利用平均传热综合性能评价指标评估相分离结构与电场协同作用下微细通道的传热综合性能。结果表明,相较于无电场无相分离结构,相分离结构与电场协同作用下,局部饱和沸腾传热系数和受限气泡单位时间长径比变化比率ζ分别最大提高了61.22%、605.5%;平均传热综合性能评价指标最高可达1.50。

HPLC测定苦杏仁饮片中苦杏仁苷的含量

目的：建立苦杏仁饮片中苦杏仁苷的含量测定的方法。方法：采用Lichrospher C18色谱柱（4．6mm×150mm，5μm）；甲醇-乙腈-水（9：9：82）为流动相，流速：1．0mL／min，检测波长210nm，柱温室温。结果：在0．2928-2．3424μg范围内，线性关系良好，回归方程为Y=948691X＋2326，r=0．9999；平均回收率为99．26％，RSD=0．97％（n=5）。结论：该方法测定结果准确，重复性好，可作为苦杏仁饮片中苦杏仁苷的定量分析的方法。

HPLC法测定山楂中金丝桃甙的含量

应用反相高效液相色谱法测定了山楂中金丝桃甙（Ｉ）的含量。以Ｃ１８柱作为色谱柱，甲醇３％醋酸水溶液（４３∶５７）为流动相，检测波长为３５５ｎｍ，按外标法定量。样品用甲醇超声提取，经聚酰胺小柱净化，去掉大量杂质，使达到基线分离。６次平均加样回收率为９９．０％，ＲＳＤ＝２．２２％；重现性试验的ＲＳＤ＝１．８２％（ｎ＝６），为山楂提供了准确、灵敏的含量测定方法。

粉碎方法对枳壳挥发油提取量及其组分的影响

粉碎方法对枳壳挥发油的提取量,组分和组分含量均有明显的影响。在水中捣碎,机碎和碾碎三种粉碎法中,水中捣碎法最好,该法的优点为挥发油得率高,挥发损失小。

6种商品枳壳的质量分析

测定了6种不同产地的商品枳壳中的水溶性浸出物、挥发油、辛弗林、N—甲基酪胺、橙皮甙和柚甙的含量,经综合分析评价了商品枳壳的质量。

薄层层析－分光光度法测定枳壳中的橙皮甙和柚甙

薄层层析－分光光度法测定枳壳中的橙皮甙和柚甙杨书斌，王崎，张典瑞，丁旺（山东省中医药研究所济南２５００１４）植物中橙皮甙和柚甙的含量测定方法多有报道，如液相色谱法￣［１］，薄层层析－比色法￣［２］，薄层层析－紫外分光光度法￣［３］等。但枳壳中橙皮甙和...

烘法炮制山楂饮片工艺的实验研究

用正交试验法建立了烘法炮制炒山植（Ⅰ）和焦山楂（Ⅱ）的制备工艺，并用5批样品的制备验证了该工艺的稳定性。烘法炮制的Ⅰ和Ⅱ，其成品性状和有机酸含量和炒法炮制的作品基本相同，对在体小鼠胃肠推进率亦无明显差异。

枳壳、麸炒枳壳质量标准的研究

用试管反应法和ＴＬＣ法鉴别枳壳、麸炒枳壳中的黄酮和辛弗林，用ＨＰＬＣ法测定了其中辛福林的含量。并根据六个主产地样品测试结果，制定了上述两种饮片中挥发油和辛福林的含量限度。

四阶导数紫外分光光度法测定通宣理肺胶囊中的麻黄碱

用四阶导数紫外分光光度法测定了通宣理肺胶囊中麻黄碱的含量。该法不需分离麻黄碱，无其他成分干扰，测定结果准确，快速，重现性好。

山楂炮制历史沿革

山楂药用始于唐，盛于金元。历代山楂的炮制方法，主要集中在净制中的去核及用不同的方式加热炮制两个方面，在加热炮制中，以炒法为主，另有蒸法和辅料制法，但应用较少。研究了山楂炮制的历史沿革，并综述了山楂炮制的现代研究，为进一步研究山楂的炮制原理和改进炮制工艺提供参考和依据。

相分离结构作用下细通道散热器流动沸腾强化传热特性

为探究相分离结构作用下细通道流动沸腾传热特性,该研究加工制作了带有不同相分离结构的平行逆流细通道试验段,通过相邻两通道间的高低压切换实现气相分离作用。相分离结构通道加工有:少排气孔的1型相分离结构通道(SPS1通道)(structure of phase separation,SPS)和多排气孔的2型相分离结构通道(SPS2通道),并与无相分离结构的通道(SPS3通道)进行对照试验。以质量分数为30%的甘油水溶液为试验工质,在有效热流密度为103.54~151.43 kW/m2,质量流率为121.25 kg/(m2·s),入口温度为70℃的工况下,在截面为2 mm×2 mm的矩形细通道内开展流动沸腾试验,研究不同相分离结构对细通道内流动沸腾传热特性和均温性的影响规律,并采用高速摄像机对受限气泡长径比变化进行可视化分析。研究结果表明,与SPS3通道相比,SPS2通道的局部饱和沸腾传热系数最大提高了26.65%。在两相区内,SPS2通道的均温性最好,SPS1次之,SPS3最差,SPS2通道的沿程壁面温度标准差最大降低了18.91%。可视化分析结果表明,相分离结构能减小受限气泡的长径比,并影响通道内的流型转变,进而强化传热。

山楂降血脂有效成分的实验研究

目的 熊果酸为山楂所含三萜类物质的主要成分 ,金丝桃苷是山楂黄酮的重要组分 ,观察其降血脂作用 ,确定以这两种物质作为山楂药材质量的控制指标。方法 以 75 %蛋黄乳和 40 0 m g/ kg Triton- WR1339ip复制小鼠高脂血症模型 ,分别给予金丝桃苷 5 0 ,15 mg/ kg,熊果酸 80 ,40 m g/ kg,酶反应终点法测定小鼠血清 TCH、TG、HDL值。结果 两种化合物均显著降低小鼠血清 TCH和升高 HDL / TCH的比值。结论 金丝桃苷和熊果酸均有明显降低高脂模型小鼠血清 TCH的作用 ,其作用与其升高 HDL 百分比值和 SOD活性有关。

山楂化学成分研究

目的 从山里红 Crataegus pinnatifida var.major的成熟干燥果实寻找中药山楂中的专属性成分和降血脂的活性成分。方法 利用多种柱色谱技术进行分离和纯化 ,根据 U V、IR、EI- MS、FAB- MS、1 HNMR、1 3CNMR、HMBC、HMQC和 1 3CGATE等波谱数据分析鉴定结构。结果 从山里红成熟果实中分离鉴定了 6个化合物 ,分别为 :5 ,7,4′-三羟基黄酮 - 8- C-α- L -吡喃鼠李糖基 - (1→ 2 ) -β- D-吡喃葡萄糖苷 ( ) ,即牡荆素鼠李糖苷 (vitexin rham-noside) ,金丝桃苷 (hyperoside, ) ,枸橼酸 (citric acid, ) ,牡荆素 (vitexin, ) ,槲皮素 (quercetin, ) ,熊果酸 (ur-solic acid, )。结论 化合物 为中药山楂中的专属性成分 ,首次由山里红果实中分得 ,化合物

比色法测定山楂中总黄酮的含量

目的 :建立以金丝桃苷为对照品的山楂黄酮含量测定方法和含量限度标准。方法 :采用比色法 ,对全国十个地区的山里红和山楂中的总黄酮进行了测定。结果 :各地样品中总黄酮含量在 0 .84～ 3 .62 % ,与HPLC法测定的金丝桃苷含量基本呈正相关。结论 :所建立的山楂总黄酮测定方法操作简便 ,结果准确 ,重复性好 ,可作为山楂含量测定方法。山楂中总黄酮含量限度暂定为 :山楂细粉于 60°C干燥 6h ,含总黄酮以金丝桃苷计 ,应不低于 1.0 %。

HPLC测定地榆饮片中没食子酸的含量

目的:建立高效液相色谱法测定地榆饮片中没食子酸定量分析方法。方法:色谱柱:L ichrospher ODS C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相:乙腈-0.01 mol/L磷酸溶液(5∶100)。检测波长:270 nm,流速1.0 mL/m in,柱温为室温。结果:在上述色谱条件下,没食子酸进样量在0.062 5μg^0.50μg/mL范围内与其峰面积呈良好的线性关系,r=0.999 9。对照品和样品的精密度试验RSD分别为0.33%和0.44%(n=6)。对照品和样品的稳定性试验RSD分别为0.16%和0.22%(n=5)。重复性试验RSD为0.47%(n=6)。平均回收率为99.73%,RSD为0.34%(n=5)。结论:该测定方法简便易行,结果准确,重复性好,可用于地榆饮片中没食子酸的含量测定。

制备条件对甲酸棉酚失酸的影响

本文通过测定贮存不同时间的甲酸棉酚的酸含量、熔点和 IR 光谱,研究了制备条件对甲酸棉酚失酸的影响。实验结果表明,在本实验条件下制备的六个甲酸棉酚样品均有不同程度的失酸,最小失酸速度的重结晶条件是:重结晶温度为0℃,加入的甲酸量与甲酸棉酚饱和乙醚溶液量之比为3:10(V:V)。

黄连解毒汤醇提物预防给药对MDR模型小鼠相关基因表达产物的影响

目的:观察黄连解毒汤70%醇提物预防给药对小鼠多药耐药(MDR)基因表达产物P170、肺耐药蛋白(LRP)和拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ)的影响,探讨其干预MDR的分子生物学基础,指导临床应用以预防MDR的产生。方法:小鼠随机分为非耐药模型组、耐药模型组、黄连解毒汤70%醇提物100,50mg·kg^(-1)组,模拟临床PFC方案,建立小鼠S180肿瘤细胞多药耐药在体模型,同时给予黄连解毒汤70%醇提物4周,流式细胞仪荧光检测P170,LRP,TOPOII。结果:黄连解毒汤70%醇提物明显降低化疗诱导后耐药细胞P170,LRP的表达率和ROPOII活性。结论:黄连解毒汤70%醇提物可通过对相关生物活性物质的调节,干预和逆转化疗诱发的肿瘤MDR的产生。