NiCo_2O_4/还原石墨烯复合修饰电极的制备及电催化检测葡萄糖

采用水热法制备NiCo_2O_4/还原石墨烯(rGO)复合材料。利用扫描电镜(SEM)和X-射线衍射(XRD)对所制备的材料进行了结构表征。通过对裸玻碳电极、NiCo_2O_4化学修饰电极、NiCo_2O_4/rGO复合修饰电极对葡萄糖的催化效果的比较,发现NiCo_2O_4/rGO复合修饰电极对葡萄糖具有良好的电催化氧化作用。当葡萄糖的浓度介于1~1 500μmol/L时,其氧化峰电流与浓度具有良好的线性关系(R=0.9995)。检出限(S/N=3)低至0.1μmol/L。该传感器的选择性、重现性和稳定性良好。

微波–水热两步法合成花状Ag@AgBr/Bi_2WO_6及其可见光催化性能

通过微波-水热两步法制备了花状Ag@Ag Br/Bi_2WO_6复合光催化剂。采用扫描电镜、X射线衍射、X射线光电子谱、紫外可见漫反射光谱等对样品进行了表征,通过可见光降解甲基橙检测了复合光催化剂的催化活性。结果表明:Ag@Ag Br颗粒覆盖在Bi_2WO_6片上,在复合光催化剂表面生成Ag^0。当Ag@Ag Br与Bi_2WO_6的摩尔比为1:5时,Ag@Ag Br/Bi_2WO_6的光催化活性最高,并有良好的稳定性,优于单一的Ag@Ag Br或Bi_2WO_6。Ag@Ag Br/Bi_2WO_6的光催化活性和稳定性增强的原因是由于纳米银粒子的表面等离子体效应和Ag Br与Bi_2WO_6间形成的异质结协同作用的结果。

163例弥漫大B细胞淋巴瘤患者预后相关免疫表型研究

目的筛选并分析与弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)预后相关的免疫表型,探究其预后价值。方法选取天津医科大学肿瘤医院2011年1月至2016年12月收治的163例DLBCL患者,免疫组织化学染色检测DLBCL常见免疫表型,COX模型探索独立于国际预后指数(IPI)影响总生存(OS)与无进展生存(PFS)的免疫表型,并分析其两两联合表达对预后的影响。结果多因素分析显示BCL6阴性(PFS:HR=1.652,95%CI 1.030~2.649,P=0.037)、P53阳性(OS:HR=1.842,95%CI 1.008~3.367,P=0.047)、BCL2强阳性(OS:HR=2.102,95%CI 1.249~3.537,P=0.005;PFS:HR=2.126,95%CI 1.312~3.443,P=0.002)是DLBCL中独立于IPI的预后不良因素。亚组分析显示,在年龄≤60岁组患者中BCL6阴性(PFS:HR=2.042,95%CI 1.021~4.081,P=0.043)、P53阳性(OS:HR=3.069,95%CI 1.244~7.569,P=0.015)和BCL2强阳性(OS:HR=2.433,95%CI 1.165~5.082,P=0.018;PFS:HR=3.209,95%CI 1.606~6.410,P=0.001)对预后影响显著;在IPI 0~2分亚组患者中,BCL6阴性(OS:HR=2.467,95%CI 1.322~4.604,P=0.005;PFS:HR=2.248,95%CI 1.275~3.965,P=0.005)和BCL2强阳性(PFS:HR=2.045,95%CI 1.119~3.735,P=0.020)对预后影响显著。BCL6和BCL2强阳性的联合表达与DLBCL的预后相关(P=0.005和P<0.001),BCL6阳性/BCL2非强阳性(86例)预后最好[3年OS率(71.6±4.9)%,3年PFS率(67.0±5.1)%],BCL6阴性/BCL2强阳性(10例)预后最差[3年OS率(20.0±12.6)%,3年PFS率(10.0±9.5)%];BCL6、P53的联合表达与DLBCL的预后差异无统计学意义(P=0.061和P=0.089),但生存曲线显示BCL6阳性/P53阴性的病例(98例)预后较好[3年OS率(70.6±4.7)%,3年PFS率(64.6±4.9)%];BCL2强阳性、P53的联合表达与DLBCL的预后显著相关(P<0.001和P<0.001),BCL2强阳性/P53阳性的病例(5例)预后最差(3年OS率和PFS率均为0);无论BCL6与P53表达如何,BCL2强阳性的病例预后均比非强阳性病例差。结论BCL6阴性、P53阳性、BCL2强阳性三种免疫表型单独及联合表达对DLBCL尤其是年龄≤60岁和IPI 0~2分患者的预后预测具有一定价值。

原发CD20阴性非特殊亚型弥漫性大B细胞淋巴瘤临床病理分析

目的探讨原发CD20阴性非特殊亚型弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)临床及病理学特征,以期为其诊断提供参考.方法回顾性分析2010-01-01-2021-03-01天津医科大学肿瘤医院收治的5例原发CD20阴性非特殊亚型DLBCL患者临床资料,对病例进行组织学形态观察、免疫组化染色、荧光原位杂交法(FISH)检测,并复习相关文献,总结该类病例的临床病理特征、相关蛋白表达及基因改变情况.结果5例患者病变部位分别为胃窦、小肠、腰大肌、颈部淋巴结和腹股沟淋巴结.临床分期ⅣA期4例,ⅡB期1例.主要临床表现为受累部位疼痛、体质量减轻、呕吐和食欲下降等,乳酸脱氢酶(LDH)水平均升高.组织学上5例均表现为受累部位正常组织结构消失及肿瘤细胞浸润,瘤细胞偏大,异型明显,核仁及核分裂像可见.免疫组织化学染色显示肿瘤细胞CD20及CD138均为阴性,而CD79a和PAX5均为阳性,Ki-67高表达;CD19、CD38以及MUM1表达情况不一.FISH检测发现1例Bcl-2异常分离,1例C-MYC异常分离,1例C-MYC及Bcl-6异常分离.5例患者均行多周期化疗.随访结果1例死亡,1例病情稳定,1例对化疗不敏感,2例诊断时间较短仍在治疗及观察中.结论原发CD20阴性非特殊亚型DLBCL临床少见,患者通常可有LDH水平的增高,镜下有瘤细胞偏大、核仁及核分裂象可见的特征,肿瘤细胞具有CD138阴性、CD79 a及PAX5阳性、Ki-67高表达的特点,基因改变具有较大异质性.可综合组织学表现和免疫组化结果进行临床病理诊断.

血管内外周T细胞淋巴瘤的临床病理特征

目的总结血管内T细胞和NK细胞淋巴瘤的临床病理特点,增加对此类疾病的认识,以减少漏诊、误诊。方法回顾性分析1例原发于淋巴结内的血管内外周T细胞淋巴瘤,非特指型(IVPTCL,NOS)患者的临床及病理学特点,并复习相关文献资料。结果患者,男性,66岁,PET-CT示全身多发淋巴结肿大,活检示正常淋巴结结构消失,淋巴滤泡部分破坏。高倍镜下显示大量血管弥漫增生、扩张,其内见异型淋巴样细胞团局限生长于管腔内,部分浸润大血管壁,细胞中等偏大,胞质中等,核不规则,可见单个或多个核仁,染色质呈凝聚状,部分空亮,核分裂象可见。肿瘤细胞表达CD3、CD43、CD8、GrB、TIA-1及穿孔素等;原位杂交EBV-EBER(-);TCR基因重排检测(+)。予CHOP联合西达本胺方案化疗,患者不足2个月因感染、心肺功能衰竭死亡。检索相关文献,收集到有明确分型的血管内T细胞和NK细胞淋巴瘤56例,其中鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤47例(男性27例,女性20例),间变性大细胞淋巴瘤8例(男性3例,女性5例),仅有1例为原发于脑组织的IVPTCL,NOS。本例为第2例报道的IVPTCL,NOS,且为第1例原发于淋巴结内的病例报道。结论血管内T细胞和NK细胞淋巴瘤为高度侵袭性疾病,目前尚无有效治疗方案。此病累及淋巴结的报道少,尚需积累更多病例进一步研究。