心房颤动患者TGF-β1/Smad2、smad7信号通路在心房肌重构表达的研究

目的探讨TGF-β1信号通路中的Smad2、smad7表达分布变化与房颤纤维化的发生、发展的关系。方法选取2018年1月至2020年12月于我院行心脏外科手术患者52例,按病变性质分为房颤组24例(RAF)和窦律组28例(RSR),通过检测心外科手术患者房颤及窦性心律组右心房组织中的Smad2、smad7、纤维化因子Fibronectin的表达,比较Smad2、smad7表达量、空间分布及Fibronectin表达量变化。结果房颤患者右心房Smad2表达量明显高于窦性心律组,而smad7表达量明显低于窦性心律患者,纤维化因子Fibronectin表达量明显高于窦性心律组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β1/Smad2、smad7信号通路参与房颤心房纤维化所致结构重构。

心肌缺血再灌注损伤模型复制方法的研究进展

复制心肌缺血再灌注损伤模型是进行心肌缺血再灌注损伤研究的基础,复制稳定且高效的动物和细胞模型尤为重要。目前,心肌缺血再灌注损伤模型分为结扎动物冠状动脉左前降支的在体模型、动物心脏灌流装置及细胞缺氧再灌注的离体模型,但在模型复制过程中仍存在成功率低、重复性差等问题。因此,该文结合近年研究对该模型的复制和改良方法进行归纳和综述,为复制更为稳定的模型提供新的思路和方向。

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠早期肾功能的影响

目的 :观察羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂辛伐他汀 (Simvastatin)对一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾功能的保护作用 ,并探讨其机制。方法 :通过给予一氧化氮合酶抑制剂L NAME制造一氧化氮缺乏性高血压大鼠模型 ,2 4只WKY大鼠随机分为正常对照组 (C组 )、高血压组 (L组 )、辛伐他汀组 (L +S组 )。收集 2 4h尿液测定尿 β2 微球蛋白 (β2 M)、尿蛋白 ,第 8周宰杀收集标本 ,检测血和肾组织中一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET 1 )、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平。结果 :给予L NAME2周即见血压升高 ,第 8周时显著升高 ,达 (1 76 .5± 3.5 )mmHg。与C组比较 ,L组第 7天和第 8周时尿蛋白及 β2 M形成两个高峰 ,尿蛋白分别为 (4 0 .5± 1 0 .4 6 )mg Lvs 1 5 .2 8± 2 .1 6mg L和 (8.4± 5 .6 2 )g Lvs(1 3.6 5± 3.36 )mg L(P <0 .0 0 1 ) ,尿 β2 M分别为 (0 .5 8± 0 .1 1 )mg Lvs(0 .2 9± 0 .0 6 )mg L和 (0 .6 4± 0 .0 4 )mg Lvs(0 .34± 0 .0 6 )mg L(P <0 .0 1 )。 8周时肾脏局部NO、ET 1及AngⅡ水平均有显著差异 (P <0 .0 5 )。辛伐他汀在不影响血压和血脂条件下 ,减少尿蛋白和尿β2 M排出 ,以第 7天至 2周时最明显 (P <0 .0 5 ) ;使大鼠肾脏局部 ,特别是肾皮质NO水平增高 ,ET 1及AngⅡ水平降低。?

血红素氧合酶-1在大鼠急性烧伤后心肌中的变化

目的研究重度烧伤组和热预处理组大鼠心肌损害及心肌血红素氧合酶-1(HO-1)变化规律。方法将66只Wistar大鼠按随机数字表法分为3组:对照组、烧伤组和预处理组,每组22只。烧伤组造成30%体表面积Ⅲ度重度烧伤(ⅢTBSA),预处理组大鼠先经肛温42℃热预处理30 min,室温24 h后再予烧伤,烧伤后1、3、6、12、24 h处死大鼠,检测心肌酶、心电图、心肌普通病理以及心肌组织内HO-1 mRNA和蛋白水平的变化等情况。结果对照组大鼠心电图正常,烧伤组烧伤后6、12 hⅡ导联心电图ST段抬高最明显;预处理组烧伤后12hⅡ导联心电图ST段抬高最明显。病理结果显示:烧伤组烧伤后6、12 h心肌细胞结构明显破坏;预处理组烧伤后12 h心肌细胞结构破坏。正常大鼠心肌组织HO-1 mRNA和蛋白水平均较低,与对照组比较,烧伤后HO-1水平明显升高,mR-NA在6、12 h达到高峰,6、12 h的mRNA水平分别是对照组(3.21±0.67)、(2.24±0.52)倍,差异有统计学意义(P<0.05),HO-1蛋白则在12 h左右达高峰,为对照组的(9.6±1.8)倍(P<0.01)。预处理组HO-1 mRNA 6、12 h水平分别是对照组(5.68±0.76)、(3.54±0.55)倍,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);HO-1蛋白水平12 h为对照组(13.3±2.5)倍,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论重度烧伤可造成明显心肌损伤,热预处理可减轻心肌损伤,热预处理减轻重度烧伤后心肌损伤可能与HO-1有关。

选择性血栓抽吸导管的应用有利于急诊PCI术急性心肌梗死患者的预后

目的评价血栓抽吸导管在急性心肌梗死患者急诊经皮冠脉介入(PCI)治疗中的应用及效果。方法选择60例急性ST段抬高型心肌梗死行急诊PCI术患者,根据血栓负荷情况分为两组,抽吸导管组:导丝通过病变后采用Diver CE抽吸导管前向法多次抽吸血栓;直接PCI组:导丝通过病变后单纯球囊预扩张后植入支架。比较两组术后即刻TIMI血流分级;术后60 min心电图ST段抬高回落情况;并比较两组术前、术后肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白T(cTnT)定量、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、B型脑利钠肽(BNP)的峰值水平及时间,以及30天后MACE心血管事件的发生率。结果抽吸导管组有30例行导管抽吸后TIMI血流达到2～3级水平,33例患者支架植入后TIMI血流2～3级水平,只有2例出现慢血流现象;直接PCI组13例行球囊扩张后TIMI血流达到2～3级水平,19例患者支架植入后TIMI血流2～3级水平,有5例患者支架植入后出现慢血流或无复流现象(P<0.05);抽吸导管组术后60 min心电图ST段抬高明显回落(下降0.3～0.6 mV),单纯PCI组术后60 min心电图ST段抬高回落(下降0.1～0.4 mV);两组患者术后CK、CK-MB、cTnT、高峰提前时间无明显差别,但峰值水平有统计学差异(P<0.05)。术后30天总的MACE事件发生率两组无显著差别,但抽吸导管组心力衰竭发生率较单纯PCI组减少。结论在急性心肌梗死患者急诊PCI治疗中选择性应用Diver CE抽吸导管进行血栓抽吸,安全可行,并可以减少急性心肌梗死患者无复流的发生率,降低心肌坏死标记物峰值,有可能改善患者预后。

血红素氧合酶-1对脂多糖诱导的急性心肌细胞损伤细胞内钙离子浓度的影响

目的研究HO-1对脂多糖刺激的心肌细胞内钙离子含量的影响。方法差速贴壁法培养乳鼠心肌细胞,分为对照组(C),脂多糖LPS组(L),LPS+Hemin组(L+H),LPS+ZnPP组(L+Zn),分别诱导或阻断HO-1的合成,并检测心肌细胞内钙离子含量。结果 LPS诱导心肌细胞钙离子含量升高,Hemin增加HO-1水平,降低细胞内钙离子水平,ZnPP降低HO-1水平,细胞内钙离子浓度进一步增加。结论 LPS刺激使心肌细胞内钙离子含量明显升高,HO-1可降低细胞内钙超载。

血红素氧合酶-1在大鼠烧伤后心肌再灌注损伤中的表达及意义

目的研究血红素氧合酶(HO-1)对烧伤后大鼠心肌缺血再灌注损伤中的表达。方法 32只大鼠按随机数字表法分为烧伤组、热预处理组、热预处理+ZnPP组、热预处理+ZnPP+Hemin组,每组8只。所有大鼠心脏进行离体Langendorff恒压灌流,分别记录大鼠心电图、左室压(LVDP)、左室内压变化速率(±dp/dtmax),检测CK、心肌梗死面积及心肌组织HO-1mRNA和蛋白水平。结果大鼠烧伤后心脏缺血-再灌注可造成明显损伤,热预处理可明显减轻心脏的缺血-再灌注损伤、缩小心肌梗死面积、改善心肌收缩力;ZnPP可降低HO-1水平,抑制预处理对心脏的保护作用;Hemin通过增加HO-1水平,取消ZnPP对预处理心脏保护的抑制作用、改善心肌收缩、减少梗死面积。结论烧伤后再灌注可对心脏产生损伤,热预处理可减轻心脏再灌注损伤,HO-1可能参与其保护作用。

经皮封堵治疗对先天性动脉导管未闭患者心脏结构的影响

目的评价国产封堵器封堵对先天性动脉导管未闭(PDA)患者近期心脏结构的影响。方法 2007-2009年80例PDA患者(男32例女48例),采用国产封堵器进行介入封堵治疗,比较手术前后肺动脉压力的变化,以及术后3 d、3个月、6个月、12个月后超声心动图参数的变化。结果未闭的动脉导管直径平均为(4.6±2.1)mm,应用封堵器的直径平均为(6.4±3.6)mm,5例患者术后即刻存在少量残余分流,余均封堵完全。肺动脉收缩压由术前(36.6±5.5)mm Hg降至(25.3±3.65)mm Hg(P<0.05),术后3 d超声心动图检查示除3例有微量残余分流外,其余封堵器位置固定良好,左室舒张末径和E/A值分别由术前的(48.6±8.3)mm和96±25/63±16降为(39.6±6.3)mm和78±13/52±10,其中年龄较大者E/A变化较明显,左室缩短分数由术前的38.7%±6.5%降为28.3%±5.9%,术后射血分数平均下降18.6%。72例完成术后12个月随访,封堵器均位置良好、无缺损,无肺动脉狭窄及主动脉缩窄。肺动脉内径、肺动脉血流速度、左房内径和左室收缩末径均有不同程度地下降,其中年龄小者肺动脉内径改变明显。结论国产封堵器用于PDA患者的封堵治疗可对心脏结构和功能产生积极影响,且早期治疗更佳。

国产封堵器治疗动脉导管未闭30例报告

目的 :评价应用国产封堵器封堵先天性动脉导管未闭 (PDA)的短期安全性和有效性。方法 :30例PDA患者 ,在透视下通过输送系统 ,采用国产封堵器封闭未闭的动脉导管 ,比较术前、术后患者症状、肺动脉压力 ,心功能和超声下心脏参数的变化 ,以及随访 3个月后超声的评价。结果 :手术的成功率为 10 0 % ,无肺动脉瓣狭窄和血栓栓塞事件发生 ,测得未闭的动脉导管最小直径平均为 3.6± 2 .1(3～ 8)mm ,应用封堵器的直径平均为 5 .4± 3.6 (6～ 10 )mm。 5例患者术后即刻存在残余分流 ,术后 3d心脏彩超示 3例有残余分流。术后患者肺动脉收缩压较前明显下降 ,分别为 2 5 .3± 3.6 (2 0～ 35 )mmHg和 32 .6± 5 .5 (2 0～ 4 2 )mmHg(P <0 .0 5 )。患者杂音消失 ,症状改善 ,肺血明显减少。 2 4例完成术后 3个月随访的患者 ,除 2例存在微量残余分流外 ,其余封堵器位置良好、无丢失 ,无残余分流。结论 :采用国产封堵器用于PDA患者的封堵在近期安全有效 ,远期安全性和效果尚待研究。

干细胞在心血管疾病中的应用

干细胞在心血管疾病可分化成心肌细胞,减少缺血心肌,改善心功能。现概述目前临床可用的细胞移植种类、方法和应用范围。

多排计算机体层成像在冠状动脉检查中的应用进展

多排计算机体层成像在临床应用范围越来越广泛,除了用于因胸痛怀疑冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的筛查、冠状动脉支架术后、冠状动脉搭桥术后及心脏移植术后等经典的应用领域,近年来采用冠状动脉计算机体层成像血管造影评价冠状动脉病变斑块特性,以及与单光子发射断层显像术结合评价病变危险分层等一些新领域。

急性心肌梗死患者低氧诱导因子-1α变化的临床研究

目的本研究旨在通过测定急性ST段抬高性心肌梗死患者血中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）水平及急诊PCI术后的HIF-1α水平的变化，探讨HIF-1α水平与心肌梗死范围的关系以及心肌梗死患者HIF-1α水平演变和急诊PCI治疗对HIF-1α水平的影响。方法入选急性ST段抬高性心肌梗死患者50例，按治疗方式分急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术组（25例）和未行急诊PCI术组（25例）；另设对照组（25例）。两组急性心肌梗死患者均取入院后即刻、发病后9h、12h、24h、48h、168h等的外周静脉血；对照组仅取空腹血一次，用ELISA法测定HIF-1α水平。结果对照组HIF-1α水平为（47．40±31．16）pg／mL；急诊PCI术组在人院即刻、发病后9h、12h的HIF-1α的水平均高于对照组，其水平随时间增加而递减；而在发病后24h、48h、168h HIF-1α的水平与对照组差异无统计学意义；非急诊PCI术组人院即刻、发病后9h、12h、24h的HIF-1α水平均高于对照组，以12h的HIF-1α达高峰；而发病后48h、168h的HIF-1α水平与对照组比较差异无统计学意义。结论在急性ST段抬高性心肌梗死患者中，入院即刻HIF-1α水平与急性心肌梗死范围呈正相关；急性ST段抬高性心肌梗死患者非PCI组HIF-1α水平持续24h升高；急诊PCI术可显著降低HIF-1α水平。

江西省城乡高血压患者降压药服用及血压控制现状研究

目的调查江西省城乡高血压患病率、知晓率、服药率及控制率,了解高血压患者降压药服用及血压控制现状。方法于2013年11月—2014年8月在江西省随机抽取8个地区,采用简单随机抽样法在每个地区抽取2个乡镇/街道,每个乡镇/街道抽取3个村/居委会,选取15 364例年龄≥15岁且在该地区居住≥6个月的意识清晰者。通过问卷调查记录高血压患病及服药情况,并进行血压测量等体格检查,计算高血压患病率、高血压知晓率、降压药服用率、高血压总体控制率、服药后血压控制率。结果江西省≥15岁居民高血压患病率为29.0%(4 436/15 296),标准化率(2010年中国人口标化)为14.1%,高血压知晓率为64.8%(2 874/4 436),降压药服用率为27.6%(1 223/4 436),高血压总体控制率为12.6%(561/4 436),服药后血压控制率为45.9%(561/1 223)。城市高血压患病率、高血压知晓率、降压药服用率、高血压总体控制率均高于农村,服药后血压控制率低于农村(P<0.05)。高血压患者中服药者收缩压、舒张压和脉压均低于未服药者(P<0.05)。高血压患者中,单一用药者占75.1%(918/1 223),两药联合者占12.7%(155/1 223);不同服药方式的高血压患者服药后血压控制率比较,差异无统计学意义(χ2=2.692,P=0.611);农村两药联合者服药后血压控制率高于城市(χ2=4.262,P=0.039)。单一用药患者中,服用钙拮抗剂(CCB)者占76.1%(699/918),服用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)者占18.6%(171/918);服用不同药物的单一用药患者服药后血压控制率比较,差异无统计学意义(χ2=6.779,P=0.148)。单一服用CCB类患者中,服用尼群地平者占39.9%(279/699),服用苯磺酸氨氯地平者占24.7%(173/699);服用不同CCB类降压药者服药后血压控制率比较,差异无统计学意义(χ2=3.995,P=0.407)。单一服用ACEI类患者中,服用卡托普利者占76.6%(131/171),服用依那普利者占12.9%(22/171);服用不同ACEI类降压药者服药后血压控制率比较,差异无统计学意义(χ2=2.241,P=0.524)。结论江西省高血压患者以短效降压药治疗为主,高血压总体控制率和服药率较低;城乡高血压患者就医服药意识有待提高,政府应加大投入改善服药需求。

阿托伐他汀和卡托普利对系膜细胞增殖及转化生长因子β_1的影响

目的观察阿托伐他汀和卡托普利干预对连续周期性波动的高静水压下大鼠系膜细胞(RMC)增殖及其产生血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响,并探讨其可能的作用机制。方法RMC分别在生理压力(40mm Hg,PP)、中压(60mm Hg,MP)、高压(80mm Hg,HP)环境下,不同药物(阿托伐他汀10μmol/L、卡托普利10μmol/L)中培养1、3、5、7d。4-甲基偶氮四唑蓝(MTT)法测定各时段细胞增殖量。放射免疫法测定细胞裂解液中AngⅡ浓度。Western Blotting法测定细胞裂解液中TGF-β1含量。结果与PP组1d相比,PP组3、5、7d MC增殖,但AngⅡ浓度、TGF-β1含量无明显变化;MP和HP组从1d开始可见明显细胞增殖(0·79±0·07,0·93±0·10vs0·58±0·05;P<0·05或P<0·01),并随时间延长而进一步升高,AngⅡ和TGF-β1水平在MP和HP组也呈压力依赖性升高[(AngⅡ:130·6±24·3,261·5±51·2vs73·1±10·1)pg/mLP<0·05或P<0·01;TGF-β1:(1·61±0·16,1·86±0·21vs1·00±0·08P<0·01)],7d达到最高。阿托伐他汀和卡托普利均能抑制中、高压力对RMC的上述影响,抑制细胞增殖,并使AngⅡ和TGF-β1水平下降。二者共同作用可进一步抑制细胞增殖,并使AngⅡ和TGF-β1水平进一步下降。结论高静水压能刺激RMC增殖,并引起AngⅡ及TGF-β1水平上升。阿托伐他汀和卡托普利均能部分抑制高静水压引起的AngⅡ增加,继而部分抑制TGF-β1产生。阿托伐他汀与卡托普利存在协同作用。

巧用CurveExpert软件分析ELISA标准曲线拟合方程及数据分析

前言 ELISA是一种免疫测定技术．在临床检验中主要通过抗原抗体反应检测体液中的抗体或抗原性物质．ELISA具有高敏感性．并可根据呈色的深浅进行定性或定量分析。在科研中．应用各种ELISA方法定量测定某种细胞因子或粘附分子等微量抗原、蛋白或抗体很常见。