抑制HDAC11减轻OGD/R所致的HT22细胞损伤

目的:探究组蛋白脱乙酰酶11(HDAC11)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)致小鼠海马神经元HT22细胞损伤的作用,并从氧化应激/凋亡途径阐述其机制。方法:体外培养小鼠HT22细胞,在小鼠HT22细胞上筛选HDAC11抑制剂SIS17剂量安全范围。实验分为5组:对照(control)组,模型(OGD/R)组,低剂量(OGD/R+L)组,中剂量(OGD/R+M)组和高剂量(OGD/R+H)组。MTT法检测细胞存活率,微量酶标法检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,水溶性四唑盐法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法检测细胞丙二醛(MDA)含量,流式细胞术及TUNEL染色检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞HDAC11,酪氨酸激酶(MerTK),caspase-12和Bax的蛋白表达水平。结果:相比于control组,OGD/R组细胞活力显著降低(P<0.05),LDH及MDA含量显著升高(P<0.01),SOD及GSH含量显著降低(P<0.01,P<0.05),细胞凋亡增加(P<0.01),蛋白HDAC11,MerTK,caspase-12和Bax表达显著上调(P<0.05,P<0.01);相比于OGD/R组,OGD/R+M组及OGD/R+H组细胞活力显著增加(P<0.05);OGD/R+L组,OGD/R+M组及OGD/R+H组LDH显著降低(P<0.05,P<0.01);OGD/R+H组MDA水平显著降低(P<0.05),SOD及GSH显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著降低(P<0.05);OGD/R+H组HDAC11显著降低(P<0.05),MerTK表达显著升高(P<0.05),caspase-12表达显著降低(P<0.05);OGD/R+L组,OGD/R+M组及OGD/R+H组Bax表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:抑制HDAC11可改善OGD/R致小鼠HT22细胞损伤,其机制可能涉及减轻氧化应激和抑制细胞凋亡。

基于表面肌电非负矩阵分解算法的鸽子机器人后肢运动控制策略研究

为了深入研究鸽子机器人运动控制神经机制,分析了自由运动状态和电刺激背侧丘间核状态下,鸽子后肢伸缩腿动作的肌肉协同性及相似性。采集后肢表面肌电信号进行预处理,通过非负矩阵分解算法分别将自由运动状态和电刺激背侧丘间核运动状态下的肌肉协同分解为肌肉贡献度矩阵和肌肉激活系数矩阵;然后使用皮尔逊相关系数计算相似性。结果表明,与自由运动状态相比,电刺激背侧丘间核时分解出的肌肉贡献度值更高,肌肉激活时间更早,激活时间更长,肌肉贡献度矩阵及激活系数矩阵的相似值更大。这说明在电刺激状态下,较多的肌纤维更早产生兴奋,肌肉更快、更强收缩,神经系统对协同肌的控制作用更强,使运动行为更加协调有序,从而能快速有效地产生强烈的行为反应以应对刺激。

姜黄提取物对实验性动物高脂血症的防治作用研究

目的 :研究姜黄提取物对实验性动物高脂血症的预防和治疗作用。方法 :以正常大鼠和家兔为实验对象 ,以血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白 (LDL)和LDL/HDL值为指标 ,观察姜黄提取物灌胃后对高脂血症大鼠的预防作用以及对高脂血症家兔的预防及治疗作用。结果 :大鼠预防给予不同剂量的姜黄提取物后 ,血脂呈剂量依赖性下降 ,TC、LDL降低 ,HDL升高 ,LDL/HDL值明显降低 ,且降脂作用强于阳性对照药洛伐他汀。家兔预防和治疗性给予姜黄提取物后 ,TC、TG、LDL和HDL呈剂量依赖性下降 ,LDL/HDL值降低不明显 ,其降脂作用弱于阳性对照药洛伐他汀。结论 :姜黄提取物可以显著降低大鼠和家兔的血脂水平 ,其对大鼠作用强于洛伐他汀 ,而对家兔则弱于洛伐他汀。

尼莫地平对一氧化碳中毒致小鼠脑损伤保护作用研究

小鼠腹腔注射CO 10 0ml/kg,每天 1次 ,连续 7天 ,尼莫地平 (Nimodipine) 1mg/kg在每次给予CO前 30分钟腹腔注射。停止给予CO后 ,以CO中毒小鼠死亡率 ,被动回避性学习记忆能力改变 ,脑组织病理学和单胺氧化酶 -B活性改变为指标观察尼莫地平对一氧化碳中毒致小鼠迟发性脑损伤保护作用。结果显示 ,给予尼莫地平能显著降低CO中毒小鼠死亡率 ;基本逆转小鼠CO中毒引起的学习记忆能力的损害 ;能防止海马神经元细胞延迟性死亡 ;并能阻遏CO中毒引起的小鼠脑组织单胺氧化酶 -B活性的病理性升高。提示 。

基于新型多通道脑神经刺激遥控系统的动物机器人研究

介绍了作者研发的多通道脑神经刺激无线遥控系统,与现有的5V遥控系统相比,该系统具有良好的控制界面可完成实验参数的在线调整,实验日志的保存和管理,以及无线通信状态监控等功能;由于采用集微控器和无线收发模块与一体的nrf9e5单片机,研制出一个电压更低(3.3V),体积更小(30mm×20mm×6mm(电池厚4mm)),重量更轻(9g,含电池4.8g),因此更适合小动物携带的接收控制器.并结合对大鼠脑精确电极植入手术,设计了一个实用的“脑机接口(简称BCI)”,基于该BCI成功实现了人工电信号编码无线遥控自由活体动物(大鼠)运动行为的实验.这不仅验证了基于这种设计方法的动物机器人实现的可行性,同时实验证明了3.3V电压的控制器比现有的5V控制器更实用,更有效.

依替膦酸罗格列酮与马来酸罗格列酮的生物等效性研究

目的研究依替膦酸罗格列酮在家犬体内药代动力学特征,并以马来酸罗格列酮为比较进行生物等效性研究。方法采用随机、交叉自身对照试验,4只犬单次口服给予依替膦酸罗格列酮或马来酸罗格列酮0.43mg/kg,用高效液相色谱法测定血浆中罗格列酮浓度。结果罗格列酮单次口服后在体内呈1级吸收1室模型(权重为1)规律。依替膦酸罗格列酮的药动学参数为T1/2kα(32.829±16.46)min,T1/2ke(115.2478±16.9963)min,AUC(155.3390±19.5937)μg·ml-1·min,Cmax(0.820±0.119)μg/ml。马来酸罗格列酮为T1/2kα(44.17±16.3452)min,T1/2ke(107.5965±21·1612)min,AUC(158.8307±16.0705)μg·ml-1·min,Cmax(0.806±0.074)μg/ml。与马来酸罗格列酮比较,在同剂量(等摩尔浓度)下依替膦酸罗格列酮的相对生物利用度不低于马来酸罗格列酮。lnAUC0-540,lnAUC0-α和lnCmax均具有生物等效性。结论依替膦酸罗格列酮的生物利用度与马来酸罗格列酮相似。

一氧化碳腹腔注射致急性中毒小鼠脑损伤模型的改进

目的 建立方便可靠的一氧化碳 (CO)单次腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型。方法 小鼠单次腹腔注射CO 170ml/kg,以小鼠血碳氧血红蛋白 (HbCO)浓度、被动回避性记忆能力 (SDL)、脑细胞膜和线粒体膜Ca2 + Mg2 + ATPase活性、脑组织MAO B活性的改变和急性CO中毒小鼠海马神经元的病理性改变为指标 ,判断CO腹腔注射致小鼠急性中毒脑损伤模型是否成功。结果 染毒后血中HbCO浓度迅速升高 ,于染毒后 1h达到最高峰〔(5 9 4± 13 2 ) %〕 ,染毒 3h后趋于正常对照水平 ;CO染毒存活小鼠的记忆能力于急性染毒后第 1天明显降低 ;MAO B活性明显升高 ,Ca2 + Mg2 + ATPase活性明显下降 ;中毒后第 6天病理学检查显示 ,海马神经元出现明显的神经元变性坏死。结论 用CO 170ml/kg单次腹腔注射建立小鼠急性CO中毒脑损伤模型的方法是成功且可靠的。

国产格列美脲对家兔和大鼠降血糖作用研究

目的 :研究国产格列美脲 (Gli)对家兔、大鼠血糖及糖耐量水平和胰岛素释放的影响。方法 :以正常Wister大鼠和家兔为实验对象 ,以给药前、后血糖和胰岛素水平的变化为指标 ,观察Gli的降血糖作用。结果 :Gli呈剂量依赖性降低大鼠血糖 ,平均降低23 % ,其效价强度与格列本脲相当 ;糖耐量实验表明 ,Gli呈剂量依赖性地阻遏家兔灌服葡萄糖所致30min和60min血糖的升高 ;时效关系研究显示 ,大鼠给予Gli后30min血糖开始下降 ,3h时已降至坪值 ,大约为给药前的60 % ;该药能明显促进大鼠和家兔的胰岛素释放 ,与给药前相比胰岛素水平平均上升40 %～70 % ,其效价强度约为格列本脲的2倍。结论 :Gli可以通过促进胰岛素的释放而降低血糖 ,其降血糖的效价强度与格列本脲等效 ,且起效更快、更为温和 。

不同强度动力负荷对心血管系统机能的影响

对北京体育师范学院竞技体校男子篮球运动员不同训练阶段的心功能及血液动力学变化进行了分析。结果表明不同强度运动训练对心血管系统产生不同的效应。负荷后最高心率、变力性储备及机能指数对于客观评价运动员心血管机能状态和训练水平有重要意义。

亚急性一氧化碳中毒诱导小鼠脑细胞凋亡及相关基因表达

目的 研究亚急性一氧化碳 (CO)中毒脑损伤与脑细胞凋亡及其相关基因表达的关系。方法 采用CO 10 0ml/kgip,1次 /d ,连续 7d染毒小鼠。在停止给予CO后第 1、 3、 5、 7、 14和 2 1天 ,脑组织在体灌流固定 ,并用TUNEL法和免疫组织化学法检测大脑皮层和海马凋亡细胞及其相关基因Fas、FasL、Bax蛋白表达情况。结果 亚急性CO中毒小鼠大脑皮层和海马在中毒后第 1天可见凋亡细胞 ,高峰期约在5～ 7d ,持续 14d ;凋亡相关基因Fas、FasL、Bax蛋白表达在中毒后大量表达 ,基本与凋亡细胞出现相符 ,时间稍提前。结论 亚急性CO中毒可诱导神经元细胞凋亡及其相关基因Fas、FasL和Bax蛋白表达 ,这可能是亚急性CO中毒致迟发性脑损伤的病理机制之一。

小鼠亚急性一氧化碳中毒的性别差异研究

目的 研究亚急性一氧化碳 (CO )中毒致小鼠损伤是否存在性别差异。方法 用小鼠跳台法被动回避试验、游泳试验、生化酶学试验及放射免疫等实验方法 ,观察亚急性CO中毒后 ,雌、雄小鼠在死亡率、学习记忆功能、体能、脑组织单胺氧化酶 -B (MAO -B)活性以及血皮质醇含量的变化。结果 亚急性CO中毒后 ,雌性小鼠的死亡率、学习能力的损害和地塞米松对皮质醇分泌的抑制作用的下降明显低于雄性小鼠 ;记忆功能、MAO -B活性在雌、雄小鼠之间差异无显著性 ,而对于体能的损害 ,雌性小鼠则重于雄性小鼠。结论 雌。

5-脂氧酶途径——研究神经元退行性疾病的新靶点

5 脂氧酶(5 LOX)是催化花生四烯酸形成白三烯的关键酶.它除了存在于外周参与炎症反应外,在中枢神经系统也大量表达.在中枢的表达主要受褪黑素和糖皮质激素的调节.尽管其对于中枢神经系统的作用目前并不十分清楚,大量研究表明,5LOX参与了生理状态下的脑细胞增殖,并在神经元退变中扮演了重要角色.因此,5 脂氧酶途径可能成为研究神经元退行性疾病的防治的重要靶点.

亚急性一氧化碳中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍机制研究

以亚急性CO中毒小鼠脑组织Ca2 + -Mg2 + ATPase、SOD、MAO -B活性 ,LPO含量以及血皮质醇浓度的变化为观察指标 ,进行亚急性一氧化碳 (CO)中毒致小鼠迟发性学习记忆障碍的机制研究。结果显示 ,亚急性CO中毒小鼠脑组织SOD、Ca2 + -Mg2 + ATPase活性、LPO含量以及血皮质醇浓度均无显著改变 ;而MAO -B活性明显增加 ,地塞米松对皮质醇分泌的抑制率大为下降。提示 ,亚急性CO中毒所致小鼠迟发性学习记忆障碍可能涉及单胺能神经及其递质的改变 ,以及与下丘脑 -垂体 -肾上腺皮质轴功能调节失控有关 ;而与脂质过氧化 ,Ca2 + 平衡关系不大。

青少年运动员长期训练后心电图改变及评价标准

采用日本单导心电图机对北京体育师范学院92名竞技体校男女篮球、短跑、跨栏、中长跑、撑竿跳高等项目13～18岁的青少年运动员进行了安静心电图测试,结果表明:运动员心电图有它特有的临床表现其区别于非运动员的评价标准,对客观评价运动员心血管机能状态与训练指导有重要意义。

碳纳米管气体传感器研究进展

碳纳米管(CNTs)具有中空结构和大比表面积,这种特殊结构使其成为新型的、最有研究价值的传感材料之一,有很大的发展空间及良好的应用前景。此文重点介绍了CNTs制成的各种类型传感器用于一些常见气体的检测,并介绍了相应的传感机理,最后展望了这种传感器的发展趋势。

青少年运动员长期训练后心电图改变及评价标准

本文对北京体育师范学院竞技体校里女篮球、短跑、跨栏、中长跑、撑竿跳高等项目的青少年运动员进行了安静心电图测试，结果表明：运动员心电图有它特有的临床表现其区别于非运动员的评价标准，对客观评价运动员心血管机能状态与圳练指导有重要的实际意义．

种属差异对实验性高脂血症的影响

目的:观察动物种属差异对实验性高脂血症的影响。方法:分别用老年小鼠、正常大鼠和正常家兔建立动物高脂血症模型,以动物血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)为指标。研究不同动物种属建立的高脂模型中,上述指标变化是否存在差异。结果:实验发现老年小鼠血清LDL和TC升高,HDL变化不明显,而TG则下降;大鼠血清TC和LDL显著升高,HDL明显下降,而TG未见显著升高;家兔血清TG、TC和LDL显著升高,而HDL也明显升高。结论:动物种属差异对实验性高脂血症存在显著影响。

运动性晕厥的常见原因和预防措施

对运动中发生的晕厥现象及其危险后果进行了讨论分析， 并提出预防晕厥发生的科学训练原则。

对体校学生与普通中学生有氧运动能力和下肢肌肉爆发力的对比研究

通过对180名竞技体校（作为经常性参加体育锻炼人群的代表）及180名普通中学13～18岁青少年（作为自然状态体育活动人群的代表）的有氧运动能力和下肢肌肉爆发力的对比性测定和分析，认为目前普通中学生有限的体育课时间和逐渐被取消的课外体育活动己不能满足青少年身体发展的需求，建议通过搞好体育活动课、“体育大课间”、提高体育教学质量等多方面的有效手段尽可能有针对性地安排运动项目，以有重点地提高中学生身体素质。