油画家杨光涛作品欣赏

推介词 中国油画院院长杨飞云说：光涛的画很真诚，从画的内在情感上像凡高! 陈丹青先生说：光涛的画有表现力，不墨守成规，可以看出表现主义的东西。

纸品包装的创意设计及其在吸引消费者方面的效果

本文深入探讨了纸品包装的创意设计是怎样对顾客产生影响,以及怎样应对这些问题的。研究发现创意包装可以提升商品的行销绩效,提升使用者的使用经验,彰显企业的永续经营能力;并通过讲述一个好的品牌故事来提高其对消费者的吸引力。针对成本、环保和法律上的问题,从优化设计,使用环保材料,遵守法律规定等几个角度来解决。未来的发展方向是环保、智能化、个性化,利用增强现实和物联网等新技术,配合个性化的市场营销战略,来适应顾客的个性化需求。纸品包装是一个与时俱进的创新,以适应消费者的需要,提高销售水平。

建筑工程管理中变更管理探讨

在新时期与新背景下,项目建设企业要想提高投资有效性,还需要对工程项目展开更全面的监管,工程变更是比较常见的问题,一些项目对工程变更重视程度不足,会严重损害业主的利益。目前而言,在项目建设中工程变更的原因十分多样,包括设计不到位、监督不全面、随意性较强、签证不规范等。所以还需结合具体情况,展开有效控制,才能避免给工程投资带来不良影响。

DEHP对哮喘模型大鼠气道高反应性和肺嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯〔di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP〕在诱发哮喘和哮喘发病机理方面的作用,将Wistar大鼠随机分为正常组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和DEHP染毒组,每组8只.用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.DEHP染毒组分为2个组,每天分别给予0.7mg.kg-1和70mg.kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31d给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38d测定大鼠在不同氯化乙酰甲胆碱(MCH)剂量下的肺功能,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)的嗜酸性粒细胞(EOS)计数.结果显示,与OVA组相比,DEHP染毒组气道高反应性增强,嗜酸性粒细胞比例明显增多(p<0.01).因此,邻苯二甲酸二乙基己酯可增强哮喘模型大鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞浸润,可诱导哮喘的发生.

“三新模式”:区域教师专业发展的滨城实践

教师队伍建设是教育高质量发展的重要保障,培养一批德才兼备的教育教学改革创新人才,实现全区教师队伍素质和教育教学质量新提升是滨州市滨城区教师队伍建设的不懈追求。近年来,滨城区聚焦区域教师专业发展这一时代课题,通过打造新生态、建构新课程、实施新路径的“三新模式”,有效提升了区域教师专业发展“加速度”。

DEHP对OVA致敏大鼠哮喘模型的影响:一项组织病理学研究(英文)

近年来邻苯二甲酸酯污染已成为中国一个重要的环境问题.为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)在诱发哮喘方面的作用,及研制DEHP诱导大鼠哮喘模型,将32只Wistar大鼠随机分成4组(每组8只):生理盐水对照组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和2个DEHP染毒组,采用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.2个DEHP染毒组大鼠每天分别进行0.7mg·kg-1和70mg·kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃染毒,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31～37天给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38天取肺脏做组织切片,进行分析.结果表明,与OVA组相比,DEHP染毒组气管壁增厚,细胞浸润增加,气道重塑,特别是在70mg·kg-1·d-1组,变化更为明显.由此可以得出结论,邻苯二甲酸二乙基己酯可诱导哮喘模型大鼠气道重塑,在诱发哮喘发病过程中可能起到佐剂作用。

改良的早期泪道探通术治疗新生儿泪囊炎临床分析

目的：探讨治疗新生儿泪囊炎新方法即改良的早期泪道探通术治疗新生儿泪囊炎的临床疗效并加以评价。方法：采用改良的早期泪道探通术治疗就诊于我科门诊的245例（325只眼）新生儿泪囊炎患者，并追踪观察3～18个月。结果：在325只眼中，治愈318眼，占98％；未愈7例，占2％。总有效率99％。6个月以下患儿的治愈率为100％，6个月以上患儿的治愈率为86．34％，二者比较有极显著性差异（P〈0．01）。结论：改良的早期泪道探通术是治疗新生儿泪囊炎简单有效的方法，尤其对6个月以下的患儿，值得临床推广应用。

气态甲醛致小鼠脑细胞遗传毒性的研究

目的检测经不同浓度气态甲醛暴露后所致小鼠脑细胞的遗传损伤。方法用不同剂量气态甲醛(0.5,1.0和3.0 m g/m3)对小鼠进行连续动态染毒处理72 h,利用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)检测脑细胞的DNA损伤。结果吸入浓度为0.5和1.0 m g/m3的甲醛后,可造成脑细胞DNA的严重断裂,而3.0 m g/m3的甲醛则引起显著的交联作用。结论气态甲醛可造成脑细胞DNA的断裂和交联。

表面麻醉下白内障超声乳化+人工晶状体植入术安全性的探讨

目的评价表面麻醉下白内障超声乳化+人工晶状体植入术的安全性和有效性。方法表面麻醉下对230例281眼白内障患者进行超声乳化+人工晶状体植入术,观察其术后视力的恢复及并发症的情况。结果术后1天,裸眼视力>0.5者83眼,占总数的29.03%;1周后视力>0.5者135眼,占48.39%;1月后视力>0.5者201眼,占71.99%,术中及术后各种并发症的发生率均很低。结论表面麻醉下行超声乳化+人工晶状体植入术是安全有效的,它避免了球周和球后麻醉的各种并发症。所有病人均在门诊手术,不需住院治疗。

邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对金鲫鱼脑细胞DNA的损伤

为了研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对金鲫鱼(Carassius auratu)脑细胞DNA的损伤作用,采用不同浓度的DEHP溶液(0、25、50、100、200mg·L-1)对体外培养脑细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测脑细胞DNA的损伤效应.结果表明,染毒1.5h后,与对照组相比,DEHP各染毒组细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均显著升高(p<0.01),即DEHP染毒引起了脑细胞DNA的严重断裂;随着DEHP浓度的增加,DNA损伤程度加剧,细胞尾部DNA百分率及尾距与DEHP染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果表明,DEHP可导致金鲫鱼脑细胞DNA损伤。

不同浓度甲醛致小鼠肾细胞DNA损伤效应研究

为了探讨甲醛导致生物机体内的DNA损伤效应及其剂量-效应关系,通过不同浓度的液态甲醛对小鼠肾细胞进行染毒,并分别运用了单细胞凝胶电泳实验、荧光检测法实验和KCl-SDS沉淀法实验进行研究.结果显示,甲醛在低浓度(5μmo·lL-1)时,具有致DNA断裂的作用;在中等浓度(25μmo·lL-1)时,对DNA的损伤作用以DNA-DNA交联为主;在高浓度(125、625μmo·lL-1)时,对DNA的损伤作用以DNA-蛋白质交联为主.

邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠不同脏器DNA的损伤作用

应用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)研究了邻苯二甲酸二异辛酯[Di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]对小鼠不同脏器(睾丸、胃、脑和肝)DNA的损伤作用.结果表明,DEHP可引起小鼠DNA的损伤,并且随着DEHP浓度的逐渐增高,DNA的损伤也随之加重,它们之间具有明确的剂量效应关系.在睾丸的细胞,胃内膜的细胞,脑的细胞中,当DEHP的浓度达到375 mg/kg时,则可造成DNA的极显著断裂(P<0.01).而在肝的细胞中,当DEHP的浓度达到125 mg/kg时,就可造成DNA的极显著断裂(P<0.01).当DEHP的浓度达到500 mg/kg时,除了脑的细胞外,DNA的断裂均不显著,可能已形成交联.

纳米MnO_2与常规MnO_2粉末对Hela细胞DNA损伤的对比研究

为探讨纳米MnO2与常规MnO2粉末对细胞DNA损伤作用的差别,采用不同浓度的纳米MnO2与常规MnO2粉末(0、100、200、400μg·mL-1)对Hela细胞进行染毒,应用单细胞凝胶电泳(彗星实验)检测Hela细胞的损伤效应.结果表明,与对照组相比,纳米MnO2和常规MnO2各染毒组细胞尾部DNA百分率(TailDNA%)和尾矩(TailMoment)均显著增加(p<0.01);同一浓度下,纳米MnO2组细胞尾部DNA百分率和尾矩显著高于常规MnO2组(p<0.01).以上结果表明,纳米MnO2和常规MnO2粉末均能导致Hela细胞DNA损伤,且纳米MnO2的损伤作用强于常规MnO2.

甲醛致Wistar大鼠骨髓细胞遗传毒性研究

目的检测经不同浓度甲醛染毒后所致大鼠骨髓细胞的遗传损伤。方法采用KCl-SDS沉淀法检测液态甲醛所致DNA-蛋白质交联(DPC)效应和单细胞凝胶电泳技术检测甲醛对DNA的损伤效应。结果低浓度的甲醛(5μmol/L和25μmol/L)不能引起DNA-蛋白质的交联但可造成骨髓细胞DNA的严重断裂(P<0.01);较高浓度的甲醛(125μmol/L,625μmol/L)可以产生明显的DNA-蛋白质交联作用(P<0.01)。结论甲醛可造成骨髓细胞DNA的断裂和DNA-蛋白质交联,而DNA-蛋白质交联可以对细胞产生严重的遗传毒性,这可能是甲醛导致白血病的分子机制。

甲醛诱导哮喘的一种分子机理:对GSNO还原酶的上调作用

为了研究气态甲醛对GSNO还原酶(GSNOR)的上调作用是否通过GSH途径,以昆明雄性小鼠为实验材料,采用动态吸入染毒方式,检测了0、3.0mg·m-3甲醛暴露小鼠以及3.0mg·m-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力.结果表明,3.0mg·m-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比,其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升(p<0.01),同时GSH浓度极显著下降(p<0.01);α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3.0mg·m-3甲醛暴露小鼠有极显著下降(p<0.01),同时GSH浓度极显著上升(p<0.01).甲醛暴露下,GSNOR与GSH呈相反的变化趋势.以上结果表明,气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达.甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的,这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础.

邻苯二甲酸单(2-乙基)己酯对MCF-7细胞DNA的氧化损伤

目的:研究邻苯二甲酸单(2-乙基)己酯(mono-2-ethylexyl phthalate,MEHP)对人乳腺癌MCF-7细胞DNA氧化损伤的作用。方法:分别用不同浓度的MEHP(6.25、12.5、25、50和100μmol/L)和二甲基亚砜(溶剂对照,<0.1%)处理MCF-7细胞12和24 h后用MTT比色法检测细胞的存活率。再分别于染毒后1.5、3、6、12和24 h,测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2′-deoxyguanosine,8-OHdG)水平。结果:与对照组比较,MEHP染毒12 h,6.25和12.5μmol/L组细胞的存活率显著增加(P<0.05)。MEHP染毒24 h,在较高浓度处理组(≥25μmol/L)的细胞存活率显著降低(P<0.05);各处理组细胞的SOD活性有所增加,细胞MDA水平、GSH-Px活性以及8-OHdG生成量无显著变化(P>0.05)。当MEHP染毒MCF-7细胞较短时间(1.5、3和6 h)时,各处理组MDA水平和8-OHdG生成量均显著升高(P<0.05),而SOD和GSH-Px活性则显著性降低(P<0.05)。结论:一定浓度MEHP作用在短时间内(1.5、3和6 h)可引起MCF-7细胞的氧化应激反应,并触发细胞DNA的氧化性损伤,具体调控机制有待深入研究。

DEHP对小鼠脑细胞DNA的影响及组织器官氧化损伤

目的探讨DEHP对的小鼠的遗传毒性及氧化损伤。方法用不同剂量的邻苯二甲酸二异辛酯[di-(2-ethyl-hexyl)phthalate,DEHP]对小鼠每日腹腔注射染毒2周,通过彗星实验检测染毒2周小鼠的脑细胞DNA损伤,并测定肝,睾丸,脑组织中超氧化物歧化酶的活性变化。结果随着DEHP浓度增高,小鼠脑组织细胞DNA的损伤随之加重,DEHP的浓度达到125mg/kg和375mg/kg时,其可造成DNA的显著断裂(P<0.01)。肝、睾丸、脑的SOD活性变化是随DEHP浓度由低到高而先升高后降低,375mg/kg与对照组有显著性差异。结论DEHP可造成小鼠脑组织细胞DNA的损伤,及各脏器的氧化损伤。

甲醛吸入致小鼠脑和肾组织的氧化损伤作用研究

目的研究小鼠吸入气态甲醛后,甲醛对小鼠的脑、肾组织蛋白造成氧化损伤和脂质的过氧化及其发生机制。方法用不同剂量的气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72 h,用2,4-二硝基苯肼比色法测定小鼠脑、肾组织蛋白质的羰基含量,以判断蛋白质的氧化损伤程度;用M DA(丙二醛)试剂盒测定组织中M DA含量,来判断脂质的过氧化程度。结果只有吸入3.0 m g/m3的气态甲醛时,才会对脑、肾组织中的蛋白质造成明显的氧化损伤;而在0.5 m g/m3时,脑组织中脂质的过氧化比肾组织中显著。结论0.5 m g/m3的气态甲醛不造成蛋白质氧化损伤,而对脑组织中脂质的过氧化作用却很显著,可见0.5 m g/m3甲醛对生物体存在着直接的神经毒性;3.0 m g/m3的气态甲醛对脑、肾组织中的蛋白质和脂质会造成明显的氧化损伤,且肾组织比脑组织敏感。

甲醛致小鼠肺DNA蛋白质交联和DNA断裂效应的研究

目的研究甲醛致小鼠肺DNA-蛋白质的交联(DNA-prote in crosslinks,DPC)和致DNA的断裂作用。方法以小鼠肺为材料,经体外染毒后,采用KC l-SDS沉淀法和单细胞凝胶电泳法检测液态甲醛染毒后肺部提取细胞中DNA-蛋白质交联物的含量及DNA的断裂效应。结果KC l-SDS沉淀法,低浓度的液态甲醛(5μM,25μM)不能引起DNA-蛋白质的交联(P>0.05),较高浓度(125μM,625μM)可以引起明显的DNA-蛋白质的交联作用(125μM,P<0.05;625μM,P<0.01)。而单细胞凝胶电泳法显示甲醛在低浓度(5μM,25μM)时可以引起DNA链的断裂(P<0.01),在较高浓度(125μM,625μM)时可以引起交联作用(P<0.01)。结论甲醛在较高浓度时可以导致明显的DNA-蛋白质交联作用,而在<25μM时以DNA断裂为主。

吸入甲醛引起的小鼠肺部GSNO还原酶基因转录上调

为了验证吸入甲醛及气道氧化还原状态变化可在转录水平调控GSNOR表达,研究了甲醛环境暴露和抗氧化剂α-硫辛酸对小鼠肺中GSNOR表达的影响.以昆明系小鼠为实验材料,经吸入甲醛染毒和α-硫辛酸注射后立即脱颈处死,取其肺组织提取总RNA,采用RT-PCR二步法将其中GSNOR及管家基因β-actin扩增后,通过光密度分析染毒前后基因转录水平的变化.实验结果表明,与对照组相比,3.0mg·m-3浓度的甲醛可使GSNOR基因转录发生显著上调(p<0.01),而α-硫辛酸的注射可拮抗这种上调作用,表明吸入甲醛可在转录水平诱导GSNOR表达上调,而且这种上调与肺部的氧化还原状态改变有关,这可能是GSNOR在气道表达及其在哮喘发生中的作用基础.