葛根素在大鼠脑复苏时对海马CA1区神经元凋亡相关基因的影响

目的 观察葛根素在大鼠脑复苏时对海马CA1区神经细胞凋亡相关基因的影响。方法 将实验大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、葛根素组 ,采用Pulsinelli4VO法 ,制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,利用免疫组化法、原位末端标记法检测大鼠脑缺血再灌注不同时间内Fas、p5 3蛋白表达的水平及凋亡细胞数的变化。结果 ①脑缺血 10min再灌注 6h ,海马CA1区有少量p5 3蛋白表达的阳性细胞 ,再灌注 12h后增多。②脑缺血 10min再灌注 3h ,Fas蛋白表达的阳性细胞增多 ;再灌注12h ,Fas蛋白表达的阳性细胞达高峰 ,后下降。③神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加。④给予葛根素治疗后 ,上述变化均减轻。结论 葛根素脑复苏的作用机制之一可能是抑制或延迟脑缺血时细胞凋亡、调控基因Fas、p5

醒脑静对内毒素致大鼠全身炎症反应综合征的影响

目的观察醒脑静对内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)中的作用。方法静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠SIRS模型。雄性Wistar大鼠85只,随机分为假手术对照组(C组)、LPS模型组(LPS组)和醒脑静治疗组(XNJ组);XNJ组依据给药剂量不同(5,10,15 mL.kg-1)又分为XNJ-5,XNJ-10,XNJ-15共3个亚组。LPS组和XMJ组按观察时间分为1,2,4,6 h 4个亚组。运用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测单个核细胞中NF-κB活性、血清中TNF-α及IL-6水平,并观察肺脏和肝脏的病理学变化。结果LPS组单个核细胞中NF-κB活性及TNF-α浓度明显升高,2 h最明显,显著高于对照组;血清IL-6浓度随着时间的推移不断升高,显著高于对照组,病理结果显示,LPS组肺泡出血、水肿、大量炎症细胞浸润,肝脏毛细血管扩张、充血、水肿和炎症细胞浸润。XNJ组与LPS组比较,NF-κB活性、TNF-α及IL-6水平显著降低,肺脏和肝脏的病理损伤减轻。结论醒脑静可通过抑制NF-кB活性、TNF-α及IL-6水平,改善内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征。

核因子-κB在大鼠内毒素休克中的作用

目的探讨核因子-κB(NF-κB)在大鼠内毒素休克中的作用。方法静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠内毒素休克模型。于LPS注射后1、2、4、6h取血,运用ELISA法检测单个核细胞中NF-κB活性、血清中TNF-α及IL-6水平,并观测平均动脉压(MAP)、肺脏和肝脏的病理学变化。结果LPS注射后,血清TNF-α浓度明显升高,2h最明显,显著高于对照组;血清IL-6浓度于LPS注射后,随着时间的推移不断升高,显著高于对照组;MAP随着时间的延长不断下降,各时间点增多显著低于对照组。内毒素休克大鼠的病理结果显示,肺泡出血、水肿、大量炎性细胞浸润;肝脏毛细血管扩张、充血、水肿和炎性细胞浸润。结论NF-κB可通过上调NTF-α及IL-6的表达,在内毒素休克的发生发展过程中发挥重要作用。

实验动物复苏及缺氧时川芎嗪对心脑的作用

目的：了解复苏及缺氧时川芎嗪对心脑的作用。方法：本实验用犬心肺脑复苏模型及改良的Ｌａｎｇｅｎ－ｄｏｒｆ方法灌注离体豚鼠心脏冠状动脉，观察复苏及缺氧时川芎嗪（ＴＭＰ）对心、脑的作用。结果：整体实验动物复苏时川芎嗪使脑血流量显著增加，心律失常发生率明显减少，说明该药在复苏中对心、脑具有保护作用。我们整体实验中ＴＭＰ可使心输出量增加，而对离体心脏直接作用则使心收缩、舒张功能障碍。结论：在应用ＴＭＰ进行脑保护时应注意该药对心脏的抑制作用。离体和在体心脏反应的差异。

葛根素对大鼠脑复苏后海马CA1区神经细胞凋亡相关基因的影响(英文)

背景:Fas及 P53是重要的促进凋亡的调控基因,属于肿瘤坏死因子 /神经生长因子受体家族,其表达产物具有传递凋亡信号的作用,可调控脑缺血再灌注损伤时细胞的凋亡,而葛根素则能够减轻细胞的凋亡程度。目的:观察葛根素对大鼠脑复苏后海马 CA1区神经细胞凋亡相关基因Fas及 P53的影响。设计:随机对照实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料:实验于 2001-09/2002-02在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成。选取清洁级 3个月龄 W istar大鼠 45只,随机分为假手术组、模型对照组、葛根素治疗组,15只 /组。方法:葛根素治疗组及模型对照组建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型。假手术组只分离第一颈椎两侧翼小孔,但不电凝两侧椎动脉,只分离两侧颈总动脉,但不夹闭之。葛根素治疗组于缺血前 1h 给予葛根素注射液 100m g/kg,模型对照组给予等量生理盐水,假手术组不给药。各组大鼠分别于脑缺血再灌注后 3,6,12,24,48h 即速处死,每次每组 3只。分离海马组织,制备组织切片,利用免疫组化法、原位末端标记法检测各组大鼠脑缺血再灌注后不同时间点 Fas及 P53蛋白表达的水平及凋亡细胞数的变化。主要观察指标:①各组脑缺血再灌注后不同时间点海马 CA1区 Fas及P53蛋白表达的阳性细胞数。②各组脑缺血再灌注后不同时间点海马CA1区凋亡细胞数的比较。结果:实验纳入大鼠 45只,全部进入结果分析。①各组脑缺血再灌注后不同时间点海马 CA1区 Fas蛋白表达的阳性细胞数:假手术组未见明显Fas 基因表达。与模型对照组比较,葛根素治疗组于脑缺血再灌注后各时间点均明显降低,6,12,24,48h 时差异显著 [(15.0±4.3),(13.5±4.9);(40.7±3.4),(27.2±3.1);(37.0±4.8),(22.0±2.1);(24.7±4.1),(18.9±5.3)个 /m m ;P <0.05,P <0.01]。②各组脑缺血再灌注后不同时间点海马 CA1区P53蛋白表达的阳性细胞数:假手术组未见明显 P53基因表达。与模型对照组比较,葛根素治疗组于脑缺血再灌注后 24,48h 均明显降低[(25.3±4.4),(12.8±2.7);(24.3±3.6),(10.9±3.0)个 /m m ;P <0.01]。③各组脑缺血再灌注后不同时间点海马 CA1区凋亡细胞数的比较:与模型对照组比较,葛根素治疗组于脑缺血再灌注后 12,24,48h 均明显降低[(34.0±3.7),(21.0±3.7);(41.0±4.2),(33.0±4.8);(71.0±5.5),(41.0±3.4)个 /m m ;P <0.01]。结论:给予葛根素治疗的大鼠缺血再灌注 6～48h 时 Fas的表达显著降低,缺血再灌注 24～48h 时 P53的表达亦明显减少,且凋亡细胞数也呈下降趋势,进一步证实葛根素的脑保护作用,提示葛根素抑制脑复苏后的细胞凋亡可能与其减少促凋亡基因 Fas及 P53蛋白表达有关。

冠心病猝死的临床病理分析

目的:通过分析猝死于院内的冠心病病例,了解其发病规律。结果:本组14例患者发病前多数病人无前驱症状,就诊时往往由于症状不典型或医生没有考虑到冠心病而漏诊、误诊。死后尸检病理学检查发现冠状动脉病变,证实为冠心病猝死。经验及教训:结果提示临床工作者在接诊这类病人时应高度警惕冠心病猝死的可能,并及时采取有效措施予以防治。

一氧化氮和Ca^(2+)含量对缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡的影响

目的:通过观察脑缺血再灌注时脑组织一氧化氮(NO)和Ca2+含量及脑细胞凋亡的变化,探讨NO、钙对脑细胞凋亡的作用。方法:本实验在建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型的基础上,用Green法测定脑组织NO的含量,用原子分光光度仪测定脑组织Ca2+含量,用流式细胞仪检测脑凋亡细胞。结果:脑缺血再灌注12h、24h,NO含量及Ca2+含量均较假手术组增加(P<0.05,P<0.01),脑细胞凋亡数亦增加(P<0.01),且随时间延长进一步增加(P<0.05)。脑缺血再灌注12h、24h时,脑组织Ca2+含量与脑细胞凋亡数呈正相关(P<0.05)。结论:全脑缺血再灌注损伤时发生脑细胞凋亡与脑组织NO、Ca2+含量增高有关。

左旋四氢巴马汀在大鼠急性脑缺血再灌注时对凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的:观察左旋四氢巴马汀(L-tetrahydropalmatine,L-THP)在脑缺血再灌注时对凋亡相关基因蛋白表达的影响。方法:在建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型基础上,采用免疫组织化学法、原位末端标记法,分别检测假手术组、脑缺血再灌注组及 L-THP 治疗组:海马 CAl 区 Caspase-3、Fas、c-Fos、c-Myc、P53阳性细胞及凋亡细胞数。结果:脑缺血再灌注时,Caspase-3、Fas、c-Fos、C-Myc、P-53阳性细胞及细胞凋亡数均增加,与假手术组比较差异有显著性(P<0.01),L-THP 可减少这几项参数,L-THP 治疗组与脑缺血再灌注组比较差异亦有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论:在脑缺血再灌注细胞凋亡过程中,L-THP 可通过抑制上述凋亡相关基因蛋白的表达,减少神经元凋亡,对脑缺血损伤起保护作用。

佩尔地平治疗高血压急症的临床观察

佩尔地平是一种新型钙拮抗剂，可迅速有效地降压，对防止或和逆转高血压引起的终末器官损害，抢救高血压急症患者的生命和改善预后具有重要意义。本文通过对２０例高血压急症进行观察，以探讨合适剂量，起效时间，降压效果及不良反应。１资料与方法１１一般资料本组２０...

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响(英文)

背景:脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏,这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的:通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化,探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只,雌雄不拘,体重180～200g,鼠龄4～6周。方法:建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果:与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙犤(218.66±11.88)μg/gq=5.526,P<0.01犦、锌犤(72.45±0.830)μg/g,q=23.240,P<0.01犦钠犤(5237.85±106.48)μg/g,q=7.956,P<0.01〗、钾犤(15421.52±264.86)μg/g,q=3.805,P<0.05犦、铁犤(151.27±10.21)μg/g,q=3.392,P<0.05犦含量增高,镁犤(617.71±13.91)μg/g,q=5.009,P0.01犦含量降低;24h钙犤(295.63±64.69)μg/g,q=12.251,P0.01犦、锌犤(74.44±0.47)μg/g,q=27.354,P<0.01犦含量进一步增高,镁犤(587.14±10.90)μg/g,q=10.499,P<0.01犦含量进一步降低钠犤(5056.68±100.18)μg/g,q=5.269,P<0.01犦、钾犤(15116.52±631.96)μg/g。

佩尔地平治疗高血压急症的临床观察

佩尔地平是一种新型钙拮抗剂，可迅速有效地降压，对防止或逆转高血压引起的终末器官损害，抢救高血压急症患者的生命和改善预后具有重要意义。本文通过对２０例高血压急症进行观察，以探讨合适剂量、起效时间、降压效果及不良反应。１资料与方法１１病例本组２０例患者...

丹参酮Ⅱ_A对大鼠肥厚心肌NO产生及eNOS基因表达的影响

目的:研究丹参酮Ⅱ_A(TSN)对腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌一氧化氮合酶及蛋白激酶C的影响,探讨丹参酮Ⅱ_A逆转高血压左心室肥厚的分子生物学机制。方法:SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型。术后4周将手术大鼠随机分为手术组、TSN低、高剂量组(10,20 mg·kg^(-1)·d^(-1),腹腔注射)、缬沙坦组(10 mg·kg^(-1)·d^(-1),灌胃),每组8只;另有8只作为假手术组。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT- PCR)、免疫印迹法(Western blotting)分别检测eNOS的基因表达水平和蛋白激酶C(PKC)的活性。结果:①TSN低、高剂量组的血压仍显著高于假手术组和缬沙坦组(P<0.01)。②TSN低、高剂量组和缬沙坦组的LVMI,MFD虽然高于假手术组(P<0.05),却显著低于手术组(P<0.01)。③TSN低、高剂量组和缬沙坦组的NO含量以及eNOS蛋白、mRNA表达水平明显高于手术组(P<0.01),TSN两组的eNOS上调超过缬沙坦组(P<0.05)。④手术组的PKC蛋白水平显著升高(P<0.01),TSN低、高剂量组PKC水平明显低于缬沙坦组(P<0.05)。结论:丹参酮Ⅱ_A对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮Ⅱ_A通过抑制PKC蛋白的表达、促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达,起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展。

山莨菪碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮内皮素-1及能量代谢的影响

目的 了解山莨菪碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮（ＮＯ）、内皮素－１（ＥＴ－１）、ＡＴＰ及乳酸的影响，探讨山莨菪碱（Ａｎｉ）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用Ｒｕｌｓｉｎｅｌｌｉ方法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察Ａｎｉ在再灌注期间对ＮＯ、ＥＴ－１及能量代谢的影响。结果Ａｎｉ可以抑制再灌注早期（１小时组）ＮＯ、ＥＴ－１及乳酸的过量产生，提高脑组织ＡＴＰ含量。结论 Ａｎｉ可以通过对ＮＯ、ＥＴ－１及能量代谢的影响对脑起保护作用。

丹参酮ⅡA对猪主动脉内皮细胞受血管紧张素Ⅱ作用时产生NO及eNOS基因表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对血管内皮细胞的保护作用。方法采用硝酸还原酶法、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫组织化学法,分别检测不同作用时间(1h、6h、24h)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及在AngⅡ作用的不同时间点(0h点为A组、6h点为B组)加入丹参酮ⅡA对培养的猪主动脉内皮细胞产生NO及其内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白和mRNA表达。结果(1)随着AngⅡ作用时间的延长,血管内皮细胞NO的产生及eNOS的表达呈显著下降(P<0.01),表现出时间依赖性的负性作用。(2)丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS基因表达的负性作用(P<0.01)。(3)在丹参酮ⅡA作用1h、6h,A组的抑制效应明显强于B组(P<0.05);随着作用时间延长至24h,两组比较差异无显著性。结论丹参酮ⅡA可抑制AngⅡ对血管内皮细胞分泌NO以及细胞eNOS基因表达的负性作用。

丹参酮ⅡA抑制腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌肥厚的作用及分子生物学机制

目的研究丹参酮ⅡA(TSN)对腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌血管紧张素1型受体(AT1R)、一氧化氮合酶(eNOS)及蛋白激酶C(PKC)基因表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子机制。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术组、TSN低、高剂量组(10,20 mg·kg-1·d-1,ip)、缬沙坦组(10 mg·kg-1·d-1,ig),每组8只;另有8只作为假手术组。用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);采用硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测AT1R mRNA的表达水平、免疫印迹法(Western blotting)分别检测eNOS的蛋白水平和PKC的活性。结果①TSN低、高剂量均对血压没有影响,仍显著高于假手术组和缬沙坦组(P<0.01)。②TSN低、高剂量组和缬沙坦组的LVMI、MFD虽然高于假手术组(P<0.05),却显著低于手术组(P<0.01)。③TSN低、高剂量组和缬沙坦组的NO含量以及eNOS蛋白表达水平明显高于手术组(P<0.01),TSN两组的eNOS上调超过缬沙坦组(P<0.05)。④TSN低、高剂量都可使肥厚心肌的AT1R mRNA和PKC蛋白水平明显下调(P<0.01),对PKC的下调作用超过缬沙坦组(P<0.05)。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依从性的,其对高血压心肌肥厚的抑制作用可能与抑制AT1R的mRNA和PKC蛋白的表达量、促进心肌局部NO的产生及eNOS蛋白的表达有关。

脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱 (Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型 ,观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达、存活神经元数目及脑组织超微结构的影响。结果 脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久 ,并可减轻脑组织超微结构的损害 ,减少神经元的丢失 ,提高神经元的存活数目。结论 脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达 ,提高存活神经元数目 。

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠心肌肥厚及MAPK通路的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠胸主动脉缩窄诱导的心肌肥厚及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的影响。方法通过在右无名动脉和左侧颈总动脉之间部分缩窄胸主动脉而诱导大鼠心肌肥厚模型。将制好的模型大鼠随机分成6组:假手术组、胸主动脉缩窄组、胸主动脉缩窄组+低剂量丹参酮组(5 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+中剂量丹参酮组(10 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+高剂量丹参酮组(20 mg/kg)、胸主动脉缩窄组+缬沙坦组(10 mg/kg)。用药8周后,B超检测心肌肥厚程度和心功能的变化;将心肌样本沿横切面切开并做苏木精-伊红染色;Western blot法分析心肌MAPK信号蛋白表达变化。结果胸主动脉缩窄组相对于假手术组在心脏重量指数、左室重量指数、心肌纤维直径、左心室后壁及室间隔厚度均增加。而丹参酮ⅡA和缬沙坦组均可减轻上述变化的程度。Western blot结果显示:相对假手术组,模型组的p-ERK(磷酸化的细胞外信号调节激酶)和p-p38(磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶)均减少,差异均具有统计学意义(均P<0.01)。相对于模型组,各丹参酮ⅡA和缬沙坦治疗组p-ERK减少,差异均具有统计学意义(均P<0.05);丹参酮ⅡA高剂量和中剂量组,以及缬沙坦治疗组p-p38增加,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论丹参酮ⅡA通过调节MAPK通路中的蛋白表达而发挥其抑制心肌肥厚的作用。

丹参酮Ⅱ A对左心室肥厚的逆转作用及其机制

目的研究丹参酮ⅡA对大鼠腹主动脉缩窄术后左室肥厚心肌的作用及一氧化氮的影响。方法SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组、未治疗左室肥厚(LVH)组、丹参酮低剂量组[10mg/(kg.d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[20mg/(kg.d),腹腔注射]及缬沙坦组[10mg/(kg.d),灌胃],每组各8只。用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达。结果腹主动脉缩窄术后,SD大鼠血压明显升高,出现左心室肥厚。缬沙坦可降低大鼠的血压[(136±15)mm Hg]并减轻左心室肥厚。低剂量、高剂量丹参酮组与LVH组相比虽不能降低血压[(188±11)、(187±14)mm Hg vs(186±13)mm Hg,P>0.05],但能明显减低左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD值(P<0.01),同时可使心肌的NO明显增加[(12.8±1.7)、(12.0±1.4)vs(5.8±1.1)μmol/g,P<0.01],心肌PKC蛋白的表达明显下调[(0.605±0.051)、(0.519±0.062)vs(1.291±0.117),P<0.01]。结论丹参酮ⅡA对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮Ⅱ A可能通过促进心肌局部NO的产生、抑制PKC蛋白的表达起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展。

创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织核转录因子-κB活性表达及抗菌药物的影响

目的探讨创伤弧菌(VV)脓毒症大鼠肝组织NF-κB活性以及抗菌药物头孢哌酮钠联用乳酸左旋氧氟沙星对其的干预效应。方法制作大鼠VV脓毒症模型(VV组)和VV脓毒症药物干预模型(AA组),使用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)测定各组大鼠肝组织NF-κB活性。结果正常大鼠肝组织NF-κB活性较低,VV组染菌2h的肝组织NF-κB活性即达到高峰,较NC组明显增高(P<0.05),后肝组织NF-κB活性逐渐减少,但VV组染菌6、9、12、16h肝组织NF-κB活性仍明显高于NC组(P<0.05)。AA组染菌后9、12h肝组织NF-κB活性仍显著高于NC组(P<0.05),后逐渐减低,染菌16h、36h、2周的肝组织NF-κB活性与NC组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。与相应时间点的VV组相比,AA组染菌9、12、16h的肝组织NF-κB活性明显降低(P<0.05)。结论创伤弧菌脓毒症早期肝组织NF-κB活性即达高峰,及早使用头孢哌酮钠和乳酸左氧氟沙星可明显减低创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织NF-κB活性。

鼠急性全脑缺血再灌注后葛根素对海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响

目的 观察全脑缺血再灌注后葛根素对神经细胞凋亡相关基因Bcl 2、Bax表达的影响。方法 采用免疫组织化学法、原位末端标记法检测大鼠全脑缺血再灌注不同时间内海马CA1区Bcl 2和Bax蛋白表达水平及凋亡细胞数的变化。结果 ①脑缺血再灌注后 ,海马CA1区Bcl 2蛋白的表达随再灌注时间不同而变化 ,缺血 10min后再灌注 6h达高峰 ;葛根素治疗组Bcl 2蛋白的表达于相应的时间点明显增加 ;②Bax蛋白表达在再灌注 2 4h达高峰 ,葛根素治疗组Bax蛋白表达在相应时间点则下降 ;③神经细胞凋亡数随再灌注时间延长而增加 ,葛根素可减少神经细胞凋亡数。结论 在全脑缺血再灌注后细胞凋亡中 ,Bcl 2、Bax发挥重要作用 ;葛根素通过上调Bcl 2蛋白的表达 。