玉米抗青枯病基因的遗传分析

本研究对 2亲本 114 5和 Y331、杂交 F1以及 F2 群体进行玉米青枯病单一致病菌 (肿囊腐霉菌 )的接种鉴定 ,统计 F2 群体中抗病、感病植株分离情况 ,并作了初步统计分析。结果表明 :单一肿囊腐霉菌也能引起玉米青枯病 ;

玉米茎基腐研究进展

本文对玉米茎基腐的致病菌分离鉴定、致病过程 ,玉米发病、抗病机制及抗病规律研究等进行了评述 。

脱乙酰壳多糖抑制真菌生长的构效关系

本研究目标是研究脱乙酰壳多糖的化学结构(乙酰化程度DA和聚合程度DP)与它的抑制真菌生长能力之间的构效关系.选用了12个分属于3个系列、化学结构相关而又不同的、结构清晰的脱乙酰壳多糖和3种不同的真菌(Fusariumsolani,Fusariumgraminearum和Ustilagomaydis).通过分别测定每个脱乙酰壳多糖对3种真菌的生长曲线和最低抑制浓度(MIC,minimuminhibitoryconcentration);比较各个系列脱乙酰壳多糖的MIC和它的化学结构(DA和DP)之间的关系.结果显示对同一种真菌,不同脱乙酰壳多糖的抑制真菌生长曲线形态和MIC是各不相同的;同样同一脱乙酰壳多糖,对不同真菌也有其特殊的生长曲线和MIC;通常随着脱乙酰壳多糖中DA的递增,MIC是增加的,其抑制真菌的活性是降低的;在DA相同的条件下,随着DP的递增,MIC也是增加的,其抑制真菌的活性是减低的.所以可以说,脱乙酰壳多糖抑制真菌生长的能力与其化学结构紧密相关,在本实验的条件下,脱乙酰壳多糖分子越小,分子中的自由氨基越多,抑制真菌的活性越大.

禾谷镰刀菌引起玉米青枯病的抗性基因遗传分析

对两亲本、杂种 F1 与 F2 群体进行单一致病菌 (禾谷镰刀菌 )的单株接种鉴定 ,统计了抗病、感病植株的分离情况 ,并在分子水平上对 F2 群体做了初步分析。结果表明 :用单一致病菌 (禾谷镰刀菌 )接种也能引起玉米青枯病 ,其抗性基因是显性单基因。

壳多糖抑制细菌生长的构效关系

运用化学结构已清楚,分属4大系列的29种壳多糖,以4种不同类型的细菌(革兰氏阳性菌EcoliK1、革兰氏阴性菌Bacillus cereus、Bacillus m egaterium和Staphlylococcu aureus)为研究对象,进行了壳多糖抑菌能力构效关系的研究.在实验中采用96孔平板,用计算机-吸光值读数仪直接测定每个孔的吸光值,获得了各个细菌在不同壳多糖浓度中的生长曲线和壳多糖抑制细菌生长的最低抑制浓度(M IC,M in imum inh ib it con-centration).通过比较同一(各个)系列的壳多糖在这些相同(不同)细菌的M IC变化规律与壳多糖的化学结构的关系,发现同一壳多糖对不同的细菌的M IC值是不相同的,因而壳多糖抑制细菌生长的能力首先与细菌本身特点有关,但与是否为革兰氏阳性菌或阴性菌无直接的相关性;同一细菌对不同化学结构的壳多糖有一定的相关性,在壳多糖的聚合程度(DP)相同的条件下,壳多糖中氨基被乙酰化(DA)的程度越低,壳多糖抑制细菌生长的M IC值越低,壳多糖抑制细菌生长的能力就越强;同样,在DA相同的情况下,分子越小,壳多糖抑制细菌生长的M IC值越低,抑制细菌生长的能力越强.根据上述实验结果,初步推测壳多糖抑制细菌生长的机制可能与其在溶液中所带的正电荷多少有关.

植物抗性基因研究新趋势

多种生物基因组的大规模测序结果表明 ,抗性基因在基因组上成簇存在 ,从结构基因组、比较基因组。

缺氧小鼠脑中神经节苷脂和单胺类神经递质水平

脑缺氧和缺氧后的再灌注常导致一系列复杂的生理生化改变．通过小鼠重复缺氧后，观察其脑组织中的神经节苷脂和单胺类递质水平变化情况，发现重复缺氧时，随着缺氧次数的增加，ａ．神经节苷脂水平（以唾液酸含量表示）非常明显地持续下降（Ｐ＜０．０１），其中ＧＭ１与ＧＤ１ｂ相对组分百分比值下降尤为突出（ＧＭ１：Ｐ＜０．０５，ＧＤ１ｂ：Ｐ＜０．０１）；ｂ．单胺类神经递质中ＮＥ和ＤＯＰＡ水平下降，ＤＡ和ＨＩＡＡ水平升高（Ｐ＜０．０１）．结果提示脑组织经重复缺氧后，中枢神经组织细胞膜受到一定程度的损伤，其结果可能影响到单胺类神经递质的合成、释放、重摄取和贮存的全过程；据此推测脑组织缺氧时神经节苷脂与单胺类神经递质水平改变时存在着相互联系．

型式遗传与杂种优势

结合现代分子生物学的最新研究进展之一———型式遗传 ,并作进一步设想 ,认为型式遗传的组成包含保守的与不保守的两大部分 .若两亲本遗传背景差异越大 ,那么型式遗传中 ,尤其不保守的型式遗传部分差异也就越大 ,因而在两者的后代中受其差异的影响也越大 ,在一合子中相互影响作用也越大 ,杂种优势也就越大 ,并提供了相关的实验事实依据 .

中心法则是延续开放的

本文从五方面阐述遗传信息的流动(脱氧核糖核酸→核糖核酸→蛋白质)并非终止于蛋白质.重点从脱氧核糖核酸、核糖核酸、蛋白质与糖复合物的生物合成过程分析它们间的相似性,与遗传信息是靠蛋白质/酶的空间/第二密码传递,最后并以ABO血型、RNA编辑为例说明精复合物不应被排除在中心法则之外.结论是:遗传信息并非终止于蛋白质,起码延续至糖复合物,由于蛋白质等的多种生物学功能进而推测中心法则是延续、开放的.

福林(Folin)——酚试剂法(Lowry法)测定波长的选择

认为Folin—酚试剂法测定波长应是750nm,而其改良法的测定波长是650nm。

玉米同核同质系在研究细胞质雄性不育中的应用

以９４个Ｏｐｅｒｏｎ公司的１０碱基ＲＡＰＤ引物，对玉米同核同质系（Ⅰ）中的野生型正常可育株４７８（Ｆ）和其突变的不育株４７８－ｃｍｓ的线粒体ＤＮＡ（ｍｔＤＮＡ）进行了 ＲＡＰＤ分析。结果表明：仅ＯＰＺ－１９、ＯＰＡＡ－１５与ＯＰＳ－０１ ３个引物在同核同质系（Ⅰ）的野生型正常可育株和其突变的不育株之间扩增出多态产物ＯＰＺ－１９４２０、ＯＰＡＡ－１５６００与ＯＰＳ－０１４００。提示在同核同质系的野生型正常可育株和其突变的不育株的ｍｔＤＮＡ之间同源性很高，多态性很低，同核同质系相当于在ｍｔＤＮＡ水平上的近等基因系，所找到的多态就在所研究的目标基因附近，因此它是研究ｍｔＤＮＡ基因的良好体系。上述３个多态扩增结果在同核同质系（Ⅰ）的姐妹同核同质系（Ⅱ）中进行了验证，结果表明仅２个引物ＯＰＺ－１９、ＯＰＡＡ－１５在姐妹同核同质系（Ⅱ）的野生型正常可育株苏 ４７８（Ｆ）和其突变的不育株苏 ４７８－ｃｍｓ之间获得了与同核同质系（ Ⅰ）相同的多态性扩增产物ＯＰＺ－１９４２０、ＯＰＡＡ－１５６００。即这两个多态性产物在两套同核同质系中同时存在，因而这两个多态性产物与育性直接相关的可能性很大。

齐319携带的南方玉米锈病抗性基因的遗传初析

我国选育的优良玉米自交系齐 319高抗南方玉米锈病。通过用病原菌接种齐 319分别与 5个不同感病自交系的杂交、回交 4个世代的P1、P2 、F1、F2 、BC1F110个分离群体和抗病感病参数的调查结果表明 :F1整齐一致 ,表现抗病 ;F2 和BC1F1抗感分离 ,经 χ2 检验分别符合 3∶1和 1∶1的分离比例。据此 ,齐 319携带的南方玉米锈病抗性基因是由显性单基因所控制。

蚯蚓毒素及其去除方法的初步研究

目的 研究蚯蚓毒素的来源及其成分 ,探索其去除方法。方法对蚯蚓应激分泌液进行透析、可见及紫外分光光度法检测透析袋内外液组分、电泳分析蛋白组分、动物体内试验检测毒性。结果蚯蚓应激分泌液的蛋白组分显示剧毒性 (最小致死量为 0 .2 42mg/kg)。PAGE分离主要有两条带 ;蚯蚓对不同刺激产生的应激分泌液成分相同。结论蚯蚓应激分泌液的蛋白组分有毒 ,用加盐或微电流刺激方法可去除毒素。

急性重复缺氧与动物脑组织细胞保护作用的研究

目的：观察急性重复缺氧动物产生间歇性低氧适应及对脑组织细胞的保护作用。结果：一次急性缺氧时血液和脑组织中的ＧＳＨｐｘ活性明显下降（Ｐ＜００１），其中脑组织中的ＧＳＨｐｘ活性在急性重复缺氧时被激活（Ｐ＜００５）。脑组织抗氧化能力增强。同时脑组织的Ｇｌｓ含量明显下降（Ｐ＜００１）。结论：Ｇｌｓ和ＧＳＨｐｘ有抗自由基活性。急性重复性缺氧Ｇｌｓ下降同时ＮＥ下降，不同于持续性低氧表现，推测脑细胞β受体－腺苷酸环化酶系统在急性重复缺氧时未受严重伤害。

急性重复性缺氧小鼠脑神经节苷脂含量的研究

以昆明鼠为实验对象，用ＣＳ－９０００薄层扫描仪测定急性重复性缺氧小鼠脑组织中神经节苷脂ＧＭ１、ＧＤ１ａ、ＧＤ１ｂ和ＧＴ的各个组分相对百分比及唾液酸的含量．结果发现：与未经缺氧处理的空白对照组（Ａ）比较，缺氧一次的实验对照组（Ｂ）及急性重复缺氧４次后饲养２ｄ（天）实验对照组（Ｄ）等３组小鼠比急性重复缺氧４次实验组（Ｃ）小鼠脑组织中的唾液酸含量显著下降，神经节苷脂ＧＭ１与ＧＤ１ｂ相对百分比明显降低；神经节苷脂ＧＴ相对组分百分比明显上升，神经节苷脂ＧＤ１ａ，还没发现有统计学差异．结果提示脑组织中神经节苷脂可能参与急性重复缺氧小鼠的耐缺氧能力的形成，而且是一个短时间内不能恢复的过程．

小麦辐射雄性不育系89AR及其保持系和恢复系线粒体DNA的RAPD分析

8 9AR是通过辐射结合远缘杂交获得的新疆小麦亚种细胞质雄性不育系。采用 RAPD技术对 89AR及其保持系原冬 3号和恢复系 BPM1 5的线粒体 DNA(m t DNA)进行了比较研究。结果表明 ,89AR与其保持系原冬 3号之间扩增带的差异率为 38.9% ,而原冬 3号和 BPM1 5之间差异仅为 14 .9% ,不育系与保持系 m t DNA之间的差异显著 ,推测这种差异与不育性有关。为了进一步研究 89AR的雄性不育机理 ,我们采用 RAPD技术分析了同质异核的不育系 89AR(原冬 3号 )与 89AR(原冬 3号 )× BPM1 5杂种 F1 的 m t DNA的多态性扩增 ,结果表明 ,不育系与其杂种F1 之间即同质异核间 mt DNA扩增带存在差异 。

水稻基因APRT的克隆及其与温敏核雄性不育的关系(英文)

在拟南芥中腺嘌呤磷酸核糖转移酶基因(APRT)突变导致植株雄性不育。本文首次报道从水稻(Oryza sa-tiva subsp.indica)中克隆了基因APRT(GenBank登录号AY238894),并将其定位于水稻第4染色体的一个BAC克隆(AL606604)的58000 bp至63 000 bp 区域。该基因长4 220 bp(起始密码子至终止密码子),含7个外显子、6个内含子,编码的APRT蛋白长212个氨基酸残基,与其他物种来源的APRT序列存在很高的同源性。与大麦、小麦、拟南芥1型及其2型的该蛋白同源性分别为54.9％、54.9％、49.6％和59.5％。经保守结构域搜索发现该蛋白中存在APRT催化结构域。从DNA、mRNA两个水平分析了该基因与水稻温敏核雄性不育(TGMS)的关系,结果表明:受温度诱导,水稻“安农S-1”APRT基因的表达变化可能与温敏核雄性不育表现型具相关性。

间隔低氧适应与神经细胞过氧化损伤

为研究间隔重复低氧对神经细胞膜功能的影响 ,观察重复缺氧小鼠血和组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)和脑细胞膜神经节苷脂 (Gls)的变化。发现间隔重复低氧小鼠组织中GSHpx比活性下降 (P <0 .0 1 ) ;但经多次重复后 ,GSHpx比活性回升趋势明显 (P <0 .0 1 )。此种改变与血液中GSHpx的变化不同 ,表明在间隔重复低氧时 ,脑组织细胞产生了间隔低氧适应。与此同时 ,富集于脑细胞膜上的Gls含量持续下降 (P <0 .0 1 ) ,表明有机过氧化自由基使膜脂类过氧化延续。提示 :间隔重复低氧对神经细胞膜功能的影响 ,不会因间隔低氧适应即告终止 。

小鼠急性重复缺氧对脑神经节苷脂的影响

利用重复缺氧的方法，研究小鼠间歇性低氧适应和神经节苷脂（Ｇｌｓ）的作用。发现：在小鼠急性缺氧时，血液和脑组织中的谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨｐｘ）活性明显下降（Ｐ＜０．０１）；脑组织中的ＧＳＨｐｘ活性在急性重复缺氧时较１次缺氧时升高（Ｐ＜０．０５）；脑组织的Ｇｌｓ含量明显下降（Ｐ＜０．０１）。提示Ｇｌｓ和ＧＳＨｐｘ有相同的抗自由基活性。急性重复性缺氧时Ｇｌｓ下降，去甲肾上腺素（ＮＥ）也下降（Ｐ＜０．０１），不同于持续性低氧的表现。推测脑细胞β受体腺苷酸环化酶系统在急性重复缺氧时未受严重伤害，Ｇｌｓ和缺氧、缺氧保护有关。