NLR、PLR与血脂正常的老年2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨血脂正常的老年2型糖尿病(T2DM)患者中性粒/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)与颈动脉粥样硬化的关系。方法 选取郑州大学第一附属医院2022年1月至2023年7月收治的246例血脂水平正常的T2DM患者,对患者进行颈动脉超声检查并记录其动脉粥样硬化情况,根据有无动脉粥样硬化将患者分为单纯T2DM组(C-IMT<1 mm,即A组)120例及T2DM合并颈动脉粥样硬化组126例(C-IMT≥1 mm,即B组),检测并比较两组患者NLR、PLR、血小板、中性粒细胞、淋巴细胞等,运用多因素logistic模型探究影响T2DM患者颈动脉粥样硬化的危险因素。通过受试者工作特征(ROC)曲线评估NLR、PLR诊断T2DM患者颈动脉粥样硬化的价值。结果 与A组相比,B组NLR、PLR、血小板、中性粒细胞、白细胞水平均增高,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素logistic模型结果显示,NLR、PLR是T2DM患者合并颈动脉粥样硬化的危险因素。ROC曲线分析显示,NLR、PLR单项或联合检测对老年T2DM患者颈动脉粥样硬化均具有较高的诊断价值(P<0.01),当NLR与PLR联合检测时曲线下面积(AUC)、特异度最高。结论 NLR、PLR是老年T2DM患者合并颈动脉粥样硬化的独立危险因素,对于是否发生颈动脉粥样硬化病变的具有诊断价值。

不同黑斑蛙蝌蚪放养密度对贵州山区稻蛙共生模式中黑斑蛙生长的影响

本研究旨在探讨不同放养黑斑蛙蝌蚪对稻蛙共生模式中黑斑蛙生长的影响,本研究采用田间试验方法,分别设置75只/m^(2)、105只/m^(2)、135只/m^(2)、165只/m^(2)和195只/m^(2)五种蝌蚪放养密度,比较了不同蝌蚪放养密度下黑斑蛙个体的生长差异,建立了体长、体质量与养殖时长的生长模型,进一步拟合了体长、头宽、后肢长与体质量的关系。结果表明:不同蝌蚪放养密度对体长、头宽、后肢长和体质量均有显著影响(P<0.05);体长、头宽、后肢长均与体质量存在较高的相关性(P<0.05),拟合度达0.956 3;75只/m^(2)和135只/m^(2)组黑斑蛙的体质量与养殖时长间的生长曲线(?)值均为2.33,显著高于165只/m^(2)和195只/m^(2),且体质量分布中,40g以上的黑斑蛙个体重比例最高的为135只/m^(2),高于其他处理组。从生长角度考虑稻蛙共生模式中黑斑蛙合理的放养密度为在135只/m^(2)左右。

老年2型糖尿病与甲状腺乳头状癌的关系

目的 探讨老年2型糖尿病与甲状腺乳头状癌的关系。方法 选取2018年8月至2021年8月于郑州大学第一附属医院住院的60岁以上的2型糖尿病患者81例(A组)和2型糖尿病合并甲状腺乳头状癌患者80例(B组)。记录患者性别、年龄、糖尿病病程、身高、体重、体重指数(BMI)和血清糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))、促甲状腺激素(TSH)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平;运用logistic模型探究影响甲状腺乳头状癌发生的危险因素;通过χ^(2)检验分析2型糖尿病病程与甲状腺乳头状癌发生的关系。结果 B组BMI、HbA1c、TC、TG、TSH、TPOAb水平高于A组,HDL-C水平低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组性别和LDL-C、FT_(3)、FT_(4)、TGAb水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic分析结果显示,BMI、HbA1c、TC、TG、TSH、TPOAb水平高为甲状腺乳头状癌发病的危险因素(P<0.05),血清HDL-C水平高为甲状腺乳头状癌发病的保护因素(P=0.045)。2型糖尿病病程与甲状腺乳头状癌有关(P<0.05),甲状腺乳头状癌的发生率随糖尿病病程延长逐渐升高,病程约5 a时达到最高,之后稍有降低。结论 老年2型糖尿病患者肥胖、病程、HbA1c水平、血脂、甲状腺激素、TPOAb水平与甲状腺乳头状癌的发生相关。

老年2型糖尿病患者肾小球滤过率与颈动脉内中膜厚度的相关性

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者肾小球滤过率(e GFR)与颈动脉内中膜厚度(c IMT)的关系。方法选取老年T2DM患者279例。行双侧颈动脉彩色多普勒超声检查,测量c IMT,以c IMT≥1.0 mm为内膜增厚标准,将患者分为c IMT增厚(132例)、c IMT正常(147例)两个水平。留取24 h尿,计算e GFR,以e GFR<30、30~<60、60~<90、≥90 m L/(min·1.73 m^2)为标准,分为4个e GFR阶段,分别为44、59、97、79例。比较不同c IMT水平患者的e GFR、不同e GFR阶段患者的c IMT,分析c IMT与各临床指标间的相关性。结果 c IMT增厚者、c IMT正常者e GFR分别为(60.5±5.0)、(72.1±4.1)m L/(min·1.73 m^2),c IMT增厚者e GFR低于c IMT正常者(P<0.05)。e GFR<30、30~<60、60~<90、≥90 m L/(min·1.73 m^2)者c IMT分别为(1.03±0.22)、(0.97±0.24)、(0.88±0.21)、(0.79±0.17)mm,e GFR较低者的c IMT高于e GFR较高者(P均<0.05)。Spearman相关分析示c IMT与e GFR呈负相关(r=-0.169,P<0.05)。逐步Logistic回归分析示e GFR下降为c IMT增厚的危险因素(β=1.131,OR=3.213,95%CI为2.035~6.415,P<0.05)。结论老年T2DM患者e GFR下降与c IMT增厚有关,e GFR下降是老年T2DM患者发生颈动脉粥样硬化的危险因素。

不同胰岛素水平和脂类饮食对小鼠肥胖和脂肪细胞的影响

目的:研究不同胰岛素水平和脂类饮食对小鼠肥胖的影响。方法:60只小鼠根据空腹胰岛素水平及饮食状况分为高胰岛素高脂饮食组(HH组)、高胰岛素普通饮食组(HN组)、低胰岛素高脂饮食组(LH组)、低胰岛素普通饮食组(LN组),每组15只。12周后称量小鼠体重并计算体重增加量,分离肾周及肠系膜周围脂肪组织并称量,荧光定量PCR及Western blot法测定各组脂肪组织过氧化物酶增殖物活化受体γ2(PPARγ2)mRNA及蛋白的表达水平。结果:12周末,HH组体重增加量、脂肪组织质量、PPARγ2 mRNA及蛋白表达水平均高于其他3组(P<0.05)。结论:高胰岛素水平促进高脂饮食介导的肥胖,其机制可能与PPARγ2表达有关。

不同老年人群胰岛素敏感性与前列腺体积关系的研究

目的探讨不同老年人群胰岛素敏感性与前列腺体积的关系。方法该院收治的糖尿病和(或)前列腺增生住院患者117例根据血糖水平分为正常糖耐量组(N组)、空腹血糖过高组(IFG组)、糖耐量减低组(IGT组)和2型糖尿病组(T2DM组)。检测人体测量学参数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),行OGTT和胰岛素释放实验(IRT),并计算胰岛素敏感指数(HOMA-IR)。由超声医师行经腹超声检查,计算前列腺体积。Pearson相关分析法分析HOMA-IR与前列腺体积的关系。结果 IFG组、IGT组、T2DM组HOMA-IR及前列腺体积均高于N组(P<0.01)。T2DM组HOMA-IR及前列腺体积均高于IFG组、IGT组(P<0.01)。HOMA-IR与前列腺体积呈正相关(r=0.527,P<0.01)。结论前列腺体积在糖耐量异常人群中是升高的,且其与胰岛素抵抗呈正相关。胰岛素抵抗越重,前列腺体积越大。

蛋白激酶C对3T3-L1脂肪细胞抵抗素表达的影响

目的:观察蛋白激酶C转导途径对3T3-L1脂肪细胞抵抗素表达的影响。方法:3T3-L1脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞后,分别于培养瓶中加入浓度为50 nmol/L的12-肉豆蔻酰-13-乙酸佛波酯(PMA)和浓度为5μmol/L马来酰亚胺甲磺酸盐(Ro-31-8220),培养24 h,用RT-PCR的方法检测3T3-L1脂肪细胞抵抗素mRNA的表达,用W estern b lotting检测3T3-L1脂肪细胞抵抗素表达。结果:PMA组可以明显提高3T3-L1脂肪细胞抵抗素基因及蛋白的表达,明显高于对照组,两者的差异显著(P<0.01);Ro-31-8220组其表达低于对照组,两者的差异显著(P<0.01)。结论:蛋白激酶C转导途径可以调控3T3-L1脂肪细胞抵抗素的表达。

3T3-L1脂肪细胞分化不同阶段抵抗素表达的变化

目的:抵抗素具有直接对抗胰岛素作用,观察3T3-L1脂肪细胞分化不同阶段过程中抵抗素mRNA和蛋白表达的变化。方法:实验于2006-03/10在郑州大学第一附属医院完成。3T3-L1前脂肪细胞由武汉同济医院儿科馈赠。①将3T3-L1前脂肪细胞接种于培养瓶,加入含体积分数为0.1小牛血清的高糖DMEM培养液,在37℃、体积分数为0.05的CO2条件下培养。待细胞融合2d后,加入体积分数为0.1小牛血清的高糖DMEM培养液培养(含0.5mmol/L3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、5mg/L胰岛素、1μmol/L地塞米松),诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成熟。②分别于诱导分化的第2,4,6,8天采集细胞,采用反转录-聚合酶链反应检测脂肪细胞抵抗素mRNA的表达,以免疫印迹分析方法检测脂肪细胞抵抗素蛋白的表达。结果:①3T3-L1前脂肪细胞分化的形态学变化:诱导分化前细胞呈梭形,胞浆中无脂滴,表现为成纤维细胞样的前脂肪细胞形态,待完全汇合后处于生长停滞期;诱导分化第2天细胞变圆;第4天时细胞变大,变圆,胞浆有少量脂滴出现;第6天脂滴明显增多;至第8天更多的脂滴积累,形成典型的“戒环”样结构。②抵抗素mRNA在3T3-L1脂肪细胞分化不同阶段表达的变化:3T3-L1脂肪细胞抵抗素mRNA在分化的第2,4,6,8天吸光度值分别为0.16±0.03,0.37±0.07,0.63±0.11和0.96±0.17,相邻两时间点比较抵抗素mRNA的表达差异均有显著性意义(P均<0.01)。③抵抗素蛋白在3T3-L1脂肪细胞分化不同阶段表达的变化:3T3-L1脂肪细胞抵抗素蛋白在分化的第2,4,6,8天吸光度值分别为28942.5±1392.7,59326.7±2954.3,107821.6±4325.1和173656.5±8356.7,相邻两时间点比较抵抗素蛋白的表达差异均有显著性意义(P均<0.01)。结论:抵抗素mRNA及蛋白在脂肪细胞分化成熟过程中表达逐渐升高。

罗格列酮对2型糖尿病大鼠抵抗素基因表达的调节作用

高脂饮食和STZ联合制备的糖尿病大鼠,用罗格列酮治疗者空腹血糖、胰岛素和胆固醇比不治疗者降低,而胰岛素敏感指数升高。

糖尿病患者血浆Visfatin水平变化及意义

目的观察糖尿病患者血浆Visfatin水平变化并探讨其意义。方法选取92例糖尿病患者,其中糖调节受损患者30例(IGR组),6.1 mmol/L≤空腹血糖(FPG)<7.0 mmol/L和(或)7.8 mmol/L≤餐后2 h血糖<11.1 mmol/L;2型糖尿病患者62例(T2DM组),FPG≥7.0 mmol/L和(或)餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L。T2DM组根据体质量指数(BMI)分为2型糖尿病肥胖患者31例(F组,BMI≥25 kg/m2)和2型糖尿病非肥胖患者31例(NF组,BMI<25 kg/m2)。对照组为31例体检健康者。采用ELISA法测定血浆Visfatin水平,葡萄糖氧化酶法测定FPG,磁性分离酶联免疫法测定胰岛素(Fins),计算BMI,并计算胰岛素敏感指数(ISI=lnFPG/Fins)。结果与对照组和IGR组相比,T2DM组血浆Visfatin明显升高(P<0.01);与对照组相比,IGR组血浆Visfatin明显升高(P<0.01);与NF组相比,F组血浆Visfatin明显升高(P<0.01)。结论 2型糖尿病尤其肥胖者血浆Visfatin水平显著升高,Visfatin可能在2型糖尿病发病中扮演重要角色。

2型糖尿病大鼠模型抵抗素基因表达与胰岛素敏感指数的相关性(英文)

背景:抵抗素作为一种蛋白质激素,具有直接对抗胰岛素的作用,其可能是肥胖者易发2型糖尿病的关键分子。目的:构建2型糖尿病大鼠模型并观察大鼠抵抗素的基因表达与胰岛素敏感指数的关系,观察罗格列酮对抵抗素基因表达的影响。设计:随机对照,动物实验。单位:郑州大学第一附属医院老年病科。材料:选用健康雌性Wistar大鼠30只,鼠龄2个月,购自华中科技大学同济医学院动物中心。实验用普通饲料由华中科技大学同济医学院动物中心提供,总热量为14.88J/g(质量分数:蛋白质0.2,碳水化合物0.61,脂肪0.17);高脂饲料由普通饲料加蔗糖、炼猪油、鸡蛋、奶粉混合而成,总热量为20.083J/g(蛋白质0.09,碳水化合物0.51,脂肪0.38)。大鼠抵抗素及β-actin引物由北京赛百盛公司合成。方法:实验于2006-10/2007-10在郑州大学第一附属医院完成。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学要求。适应性喂养大鼠2周后,随机分为普通饲料组8只和高脂饲料组22只。高脂饲料组大鼠尾静脉注射链脲佐菌素25mg/kg,注射后第2天开始给予高脂饮食;普通饲料组给予柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液1mL/kg尾静脉注射,继续普通饲料喂养。高脂饲料喂养12周后有15只大鼠符合2型糖尿病模型标准,被随机分为罗格列酮组8只和模型组7只,前组用罗格列酮2mg/(kg·d)灌胃,后组用蒸馏水8mL/(kg·d)灌胃;普通饲料组灌胃等量蒸馏水,干预4周。主要观察指标:应用葡萄糖氧化酶法测定血糖;采用磁性分离酶联免疫法测定胰岛素;采用酶法测定血清三酰甘油和总胆固醇。计算胰岛素敏感指数(1/空腹血糖×空腹胰岛素)。用反转录-聚合酶链反应检测大网膜脂肪组织抵抗素mRNA的表达。应用Spearman相关分析和多元逐步回归分析显示抵抗素基因与胰岛素敏感指数的关系。结果:造模成功15只和对照组大鼠8只进入结果分析。①大网膜脂肪组织抵抗素基因表达(A值):模型组为0.27±0.031,明显高于普通饲料和罗格列酮组(0.15±0.018和0.20±0.024,P<0.01)。②Spearman相关分析和多元逐步回归分析结果:抵抗素基因与空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素敏感指数分别呈正相关(r=0.271、0.283和0.323,P<0.01);多元逐步回归分析显示,胰岛素敏感指数对抵抗素基因的作用最显著(R2=0.081)。结论:2型糖尿病大鼠抵抗素基因表达升高,且与胰岛素敏感指数相关;罗格列酮可逆转此状况。

罗格列酮对高血压并2型糖尿病患者血浆抵抗素的调节作用

目的观察高血压并2型糖尿病患者血浆抵抗素的水平及罗格列酮对其的调节作用,探讨其可能的作用机制。方法 50例高血压并2型糖尿病患者根据是否应用罗格列酮治疗分为罗格列酮治疗组(RSG)和非罗格列酮治疗组(NRSG),25例健康体检者作为对照组(NG),分别检测前两组患者治疗前后和对照组空腹血糖(FBG)、胰岛素(Ins)和血浆抵抗素(resistin),并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果与NG组相比,NRSG组和RSG组患者血浆抵抗素明显升高(P<0.01);与NRSG组相比,RSG组患者血浆抵抗素明显降低(P<0.01),胰岛素敏感指数明显升高(P<0.01)。结论高血压并2型糖尿病患者血浆抵抗素的水平升高,罗格列酮能降低高血压并2型糖尿病患者血浆抵抗素的水平,改善胰岛素敏感性。

罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠血浆抵抗素的调节作用

目的观察罗格列酮对实验性2型糖尿病大鼠血浆抵抗素的调节，进一步探讨其可能的作用机制。方法采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高脂高糖喂养的方法建立2型糖尿病模型，分正常组、糖尿病组和罗格列酮干预组，前两者给予蒸馏水8ml／（kg·d）灌胃，后者则给予罗格列酮2me／（kg·d）灌胃，实验结束时检测各组大鼠的空腹血糖、胰岛素、血清胆固醇、甘油三酯和抵抗素。结果与糖尿病组相比，罗格列酮干预组大鼠空腹血糖及胰岛素水平降低（P〈0．01），胰岛素敏感性指数升高（P〈0．01），血清胆固醇水平降低（P〈0．01）；罗格列酮干预组大鼠血浆抵抗素较糖尿病组明显降低（P〈0，01），但仍高于正常组（P〈0．01）。结论罗格列酮能够降降低2型糖尿病大鼠血浆抵抗素，改善胰岛素抵抗。

2型糖尿病大鼠大网膜和皮下脂肪组织抵抗素基因的表达

目的:观察实验性2型糖尿病大鼠大网膜与皮下脂肪组织抵抗素基因的表达,探讨抵抗素与胰岛素抵抗的关系。方法:实验于2003-09/2004-06在郑州大学第一附属医院内分泌实验室完成。选择雌性Wistar大鼠30只,随机抽签法分为普通饲料组(8只)和高脂饲料组(22只),高脂饲料组大鼠采用0.1mol/L链脲佐菌素尾静脉注射加高脂喂养的方法建立2型糖尿病模型15只,随机抽取8只作为糖尿病组,普通饲料组为正常对照组。检测两组大鼠的空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数、血清胆固醇及三酰甘油。采用反转录-聚合酶链反应检测两组大鼠大网膜和皮下脂肪组织中抵抗素基因的表达。结果:纳入动物16只,均进入结果分析。①糖尿病组大鼠胰岛素敏感性指数与正常对照组大鼠相比明显降低(分别为-4.89±0.20,-2.63±0.42,P<0.01),空腹血糖、胰岛素、三酰甘油和胆固醇明显升高[空腹血糖分别为(12.89±1.18),(4.86±0.68)mmol/L;胰岛素分别为(10.51±1.93),(3.07±1.15)μU/L;三酰甘油分别为(2.63±0.71),(1.13±0.17)mmol/L;胆固醇分别为(1.73±0.15),(1.25±0.17)mmol/L,P<0.01]。②以A值比表示,糖尿病组大网膜脂肪组织的抵抗素基因表达与正常对照组皮下和大网膜脂肪组织、糖尿病组皮下脂肪组织比较明显升高(分别为0.27±0.03,0.15±0.02,0.15±0.03,0.17±0.02,P<0.01),而后三者间相比差异无显著性(P>0.01)。结论:抵抗素基因在2型糖尿病大鼠大网膜脂肪组织中表达升高,可能是腹型肥胖更易导致胰岛素抵抗的重要原因之一。

晚期糖化终产物与糖尿病慢性并发症关系的研究新进展

糖尿病慢性并发症是糖尿病的最主要并发症 ,在引起糖尿病的慢性并发症的各种因素中 ,晚期糖化终产物是其共同的病理基础之一。晚期糖化终产物通过改变细胞外基质配体信号的传导途径 。

血清γ-谷氨酰转肽酶水平与老年2型糖尿病患者并发急性冠脉综合征的相关性研究

目的 探讨血清γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平与老年2型糖尿病患者并发急性冠脉综合征的相关性.方法 选取2012年9月-2013年3月郑州大学第一附属医院心内科及老年内分泌科收治的老年患者291例,根据患病情况将患者分为2型糖尿病合并急性冠脉综合征组92例（DA组）,单纯2型糖尿病组103例（DM组）,单纯急性冠脉综合征组96例（ACS组）;另选同期在我院门诊体检健康者81例为对照组（NC组）.比较各组一般情况及血清学指标.结果 DA组BMI大于NC组、DM组和ACS组,血清GGT、糖化血红蛋白（HbA1c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平高于NC组、DM组和ACS组,血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）水平均高于NC组,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平低于NC组（P＜0.05）.Pearson相关分析结果显示,血清GGT水平与血清TG、LDL-C水平呈正相关（r=0.657,0.742,P＜0.05）.按照血清GGT水平将DA组和DM组患者分为≤17.4 U/L组49例,17.5～25.3 U/L组49例,25.4～42.7 U/L组49例,＞42.7 U/L组48例,以≤17.4 U/L组为对照组进行Logistic回归分析,结果显示,17.5～25.3 U/L组、25.4～42.7 U/L组、＞42.7 U/L组发生急性冠脉综合征的OR分别为1.41、2.03、2.23;校正BMI、HbA1c后,血清GGT水平预测老年2型糖尿病患者并发急性冠脉综合征的OR为1.784[95%CI（1.146,2.778）,P=0.010],进一步校正TG、LDL-C后,血清GGT水平预测老年2型糖尿病患者并发急性冠脉综合征的OR为1.690[95%CI（1.023,2.794）,P=0.041].结论 血清GGT水平升高是老年2型糖尿病患者并发急性冠脉综合征的独立危险因素,监测老年2型糖尿病患者血清GGT水平有助于预测急性冠脉综合征的发生.

脂蛋白相关磷脂酶A2与2型糖尿病大血管病变相关性研究

目的观察2型糖尿病(T2DM)患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平,探讨其与T2DM大血管并发症的关系及临床意义。方法选取69例T2DM患者,其中单纯糖尿病患者31例(单纯糖尿病组)、糖尿病合并大血管病变患者38例(糖尿病并大血管病变组),另选取同期在我院体检的21例健康者为对照组。采用ELISA法检测3组受检者血浆Lp-PLA2水平,并进行比较。结果单纯糖尿病组和糖尿病并大血管病变组患者血浆Lp-PLA2水平显著高于对照组(P<0.05),且糖尿病并大血管病变组Lp-PLA2水平又显著高于单纯糖尿病组(P<0.05)。Lo-gistic回归分析显示:除去混杂因素后,Lp-PLA2水平仍与糖尿病大血管病变直接相关(P<0.05)。结论 Lp-PLA2是糖尿病的独立危险因素之一,对预测糖尿病血管并发症有一定的意义。

益母草对糖尿病肾病大鼠血液流变学及转化生长因子-β_1表达的影响

目的:观察益母草对糖尿病肾病大鼠血液流变学及转化生长因子-β1的影响.方法:取健康SD大鼠48只.随机均匀分为正常组、模型组、益母草组、黄芪组4组.益母草组、黄芪组分别灌服5g/(kg·d)益母草、黄芪水煎液,正常对照组、模型对照组灌服相同体积生理盐水.造模前禁食12h.将链脲佐菌素(STZ)用0.1mmol/L,pH为4.4的枸椽酸缓冲液配成1%的浓度,以50mg/kg的剂量一次性腹腔注射,同时喂养高脂高糖半合成高热量饲料,2wk后测定空腹血糖,血糖值超过16.65mmol/L者,确定为模型成功.所有大鼠均自由饮食,分别于造模和杀检时测量体质量,并于杀检时称量肾质量,用代谢笼收集24h尿液.实验8wk后,大鼠在戊巴比妥钠麻醉下,腹主动脉取血并灌洗肾脏,将肾脏分为两部分,一部分于-80℃冰箱保存,另一部分用中性福尔马林固定.运用免疫组化法及血液流变仪分别观察益母草对糖尿病肾病大鼠转化生长因子-β1的表达及血液流变学的影响.结果:益母草水煎液对糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1蛋白表达有下调趋势,但无统计学意义(P>0.05),而对其血流变学指标具有明显改善作用.结论:益母草对糖尿病肾病防治作用可能与其改善血流变学指标有关.

内脂素及肿瘤坏死因子-α与2型糖尿病大血管并发症的关系

目的探讨内脂素及肿瘤坏死因子α(TNF-α)与2型糖尿病患者大血管并发症的关系。方法根据2型糖尿病患者是否存在大血管病变,分为大血管病变组和非大血管病变组,并与正常对照组比较。ELISA法测定血清内脂素、TNF-α水平。结果大血管病变组和非大血管病变组血清内脂素、TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.01),以大血管病变组为著(P<0.05或<0.01)。Logistic回归分析显示,内脂素、TNF-α进入回归方程。结论内脂素、TNF-α是2型糖尿病大血管并发症的重要危险因素。

老年糖尿病并发痴呆的危险因素分析

目的:检测老年糖尿病合并痴呆患者血清胰岛素样生长因子(IGF-1)、β淀粉样蛋白(Aβ1-40)及糖尿病临床相关指标的变化。探讨老年糖尿病并发痴呆的危险因素,提高糖尿病、老年痴呆病的预防和诊治,改善老年糖尿病患者的生活质量,延长人类的人均寿命。方法:清晨抽取受试者空腹静脉血测定IGF-1、Aβ1-40及糖尿病临床相关指标。IGF-1、Aβ1-40测定采用酶联免疫法,血糖测定采用葡萄糖氧化酶法,胰岛素测定采用放射免疫法,糖化血红蛋白测定采用高压液相离子交换层析分离法,其他指标由全自动生化仪完成。按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:发现老年糖尿病患者并发痴呆与血清IGF-1、Aβ1-40水平、冠心病、高血压、HbA1C、FINS、HOMA-IR等因素有密切关系。结论:以上7个因素是老年糖尿病患者并发痴呆的危险因素。