基于RNA-Seq的子宫内膜癌灶与癌旁组织差异表达基因分析

目的 利用转录组测序(RNA sequencing, RNA-Seq)技术分析肥胖相关子宫内膜癌(Endometrial Cancer, EC)癌灶及癌旁组织中的差异表达基因,寻找肥胖相关EC发生、发展的相关危险因素。方法 对4例超重/肥胖伴EC患者的癌灶和癌旁组织进行转录组测序,筛选差异表达基因,并运用生物信息学技术对差异基因进行功能和通路富集分析。结果 在EC癌灶及癌旁组织中共筛选出2 451个差异表达基因,包含1 697个上调基因,754个下调基因。GO功能富集分析表明:肥胖相关EC的发生发展与细胞间粘附调节、有丝分裂进程和错误蛋白折叠结合等一系列生物学进程密切相关。KEGG功能富集分析表明:肥胖相关EC的发生发展与病毒致癌、细胞周期、Hippo信号通路、细胞凋亡和p53信号通路等密切相关。结论 Hippo信号通路、p53信号通路和NETs信号通路可能在肥胖相关EC发生发展过程中发挥重要作用。

RS102895通过阻断CCL2/CCR2通路抑制PC-3前列腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移

目的探讨RS102895特异性拮抗CC趋化因子受体2(CCR2),对不同恶性程度前列腺癌细胞生物学行为的影响。方法体外培养非雄激素依赖性PC-3前列腺癌细胞和雄激素依赖性22RV1前列腺癌细胞,设立空白对照组、重组CC趋化因子配体2(rCCL2)处理组、rCCL2联合RS102895处理组。CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell^(TM)法检测细胞侵袭和迁移能力,实时定量PCR检测细胞KI-67抗原(ki67)与基质金属蛋白酶2(MMP2)的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞ki67、MMP2的蛋白表达水平。结果与对照组相比,rCCL2处理能够显著增强PC-3细胞的增殖、侵袭及迁移能力,对22RV1细胞的增殖能力具有显著增强作用;同时,rCCL2处理可显著上调PC-3细胞中ki67和MMP2的mRNA及蛋白表达水平。RS102895处理后,可逆转rCCL2的以上作用。结论RS102895可通过特异性阻断PC-3前列腺癌细胞中CCL2/CCR2通路,下调ki67及MMP2的表达,抑制细胞的增殖、侵袭和迁移。

MOB1B过表达对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响及机制研究

目的 子宫内膜癌(Endometrial Cancer, EC)是女性生殖系统常见的恶性肿瘤,但其发生发展的分子机制目前尚不十分明确。MOB1B(Mps One Binder Kinase Activator 1B)是Hippo通路激酶级联反应的核心组成部分,是一个肿瘤抑制因子,而其在EC中的分子作用尚未有文献报道。尝试阐明MOB1B对EC细胞生物学行为的影响及可能的分子机制,将为临床治疗EC提供新的实验依据和理论基础。方法 利用starBase数据库分析MOB1B、CCND1(Cyclin D1)和XIAP(X-linked inhibitor of apoptosis)在EC中的mRNA表达水平,以及运用在线生物信息学软件Kaplan-Meier Plotter分析MOB1B的表达水平与EC患者生存率的关系;qRT-PCR和Western Blot检测EC细胞系Ishikawa中转染MOB1B过表达质粒后MOB1B、CCND1和XIAP的mRNA和蛋白表达水平;CCK-8、细胞集落形成、Transwell和划痕实验检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力。结果 starBase数据库分析发现:在EC患者肿瘤组织中MOB1B的mRNA表达水平显著降低(P<0.05);利用Kaplan-Meier Plotter数据库进一步分析后发现:MOB1B低表达的EC患者生存率明显降低(P<0.05);在EC细胞中转染MOB1B过表达质粒后,MOB1B的mRNA和蛋白表达水平显著升高,而促癌因子CCND1和XIAP的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与对照组相比,过表达MOB1B后EC细胞的增殖、侵袭和迁移能力被显著抑制(P<0.05)。结论 MOB1B过表达可抑制EC的细胞增殖、侵袭和迁移能力,其分子机制可能与抑制促癌因子CCND1和XIAP的表达有关。

拦河水力电站及围堤造地对环境的影响分析

针对近十年来不断增多水力电站建设和城镇河畔围堤造地的现象及水力电站和围堤造地时水环境和生态环境所产生的影响作初步探讨,提出了一些生态补偿措施。