头颈部鳞癌程序性死亡配体-1的共表达基因及调控网络的生物信息学分析

目的运用生物信息学的方法绘制头颈部鳞癌(HNSCC)中程序性死亡配体-1(PD-L1)共表达基因关系网络,筛选潜在的PD-L1的协同标志物,寻找可能的PD-L1基因调控肿瘤免疫状态的基因和通路。方法利用癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)中的大样本HNSCC的转录组学数据,在cBioPortal数据平台进行基因集的检索,筛选PD-L1共表达基因,在R语言的clusterProfiler中进行GO-BP和KEGG富集分析,再进行分子关系网络分析,提取重要节点基因(hub基因),再进行生存分析。结果筛选出共表达基因117个,共表达基因主要富集在免疫调节和病毒反应过程。网络节度分析得到了10个hub基因,依次为STAT1、IFNG、CXCL10、CCR5、FCGR3A、CXCL9、GBP5、CD86、GZMB、IRF1。生存分析显示:CCR5、CXCL9、GZMB是HNSCC预后相关的重要基因。这些基因均参与了免疫过程,其表达与PD-L1相关(Pearson相关系数为0.30、0.35、0.39,P值均小于0.01)。这些基因高表达在HNSCC中均为保护因素。结论 HNSCC中的PD-L1共表达的主要基因均为免疫相关基因,其中CCR5、CXCL9、GZMB与PD-L1存在共表达关系,与预后相关,其可能与程序性死亡受体-1(PD-1)/PD-L1介导的肿瘤免疫逃避相关,为进一步研究PD-1/PD-L1的作用机制和精准靶向治疗提供了新的参考。

面部先天性浸润性脂肪增殖症伴发癫痫1例

面部先天性浸润性脂肪增殖症是一种罕见的先天性脂肪组织过度增生性疾病,临床表现主要为面部渐进性膨隆、邻近骨增生、牙齿发育畸形等。本文报道面部先天性浸润性脂肪增殖症伴发癫痫1例,并结合文献对其发病特点、病因、诊断及治疗进行讨论。

ROS/HIF-1信号通路调控口腔鳞状细胞癌肿瘤浸润T淋巴细胞分化的机制

目的:探究口腔鳞状细胞癌(OSCC)肿瘤微环境中活性氧(ROS)对肿瘤浸润T淋巴细胞分化的作用。方法:流式细胞术分析OSCC肿瘤组织和远端正常组织T淋巴细胞各分化亚群比例,ROS试剂盒检测T淋巴细胞各分化亚群ROS表达情况,实时荧光定量RT-PCR检测癌及远端正常组织中低氧诱导因子1A(HIF1A)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、己糖激酶2(HK2)等T淋巴细胞代谢相关基因,利用GEPIA2数据库分析T细胞HIF1A在肿瘤及远端正常组织的差异表达及其与预后的相关性。结果:与正常组织相比,效应T淋巴细胞(CD45RA+CCR7-)在癌组织中所占比例较高(P<0.05);癌组织中CD3+T淋巴细胞的ROS含量高于正常组织(P<0.05),癌组织中效应T淋巴细胞的ROS含量高于效应记忆性T淋巴细胞(P<0.05),正常组织中效应T淋巴细胞和效应记忆性T淋巴细胞中ROS含量未见统计学差异(P>0.05);癌组织中T淋巴细胞HIF1A、GLUT1、HK2表达高于正常组织T淋巴细胞(P<0.05);T细胞HIF1A水平在肿瘤组织中比较高,但未见统计学差异(P>0.05),肿瘤组织中效应T细胞的HIF1A水平明显高于远端正常组织,差异具有统计学意义(P<0.05);T细胞高表达HIF1A的肿瘤相对预后较好(P<0.05)。结论:OSCC肿瘤微环境中ROS/HIF-1信号通路上调与肿瘤组织中高比例的效应T淋巴细胞存在高度相关性。

口腔微生物与免疫细胞及上皮屏障互作在口腔黏膜稳态维持及疾病发生中的作用研究进展

健康状态下,口腔微生物、黏膜免疫细胞及上皮屏障三者相互作用,维持口腔微生态稳定。疾病状态下,口腔微生态紊乱,各种致病菌及其毒力因子、代谢产物等激惹免疫系统,直接或间接破坏上皮屏障,促进口腔黏膜病的发生发展,产生免疫炎症反应或不可逆转的“炎-癌”转化。本文从口腔稳态维持与口腔黏膜病发生两个层面,针对口腔微生物与免疫细胞及上皮屏障的相互作用作一综述,为进一步揭示口腔黏膜稳态与口腔黏膜病发生发展作用机制,从而通过重塑黏膜稳态开发口腔黏膜病诊疗新策略提供新思路与科学理论依据。