葡聚糖硫酸钠诱导结肠炎小鼠NF-κB活性及其对ICAM-1表达的调控

目的探讨葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠NF-κB活性、ICAM-1蛋白表达变化及NF-κB对其调控作用。方法取健康雄性BABC/L小鼠20只,采用5%DSS溶液结肠炎小鼠模型和0.9%盐水溶液(NS)为正常对照组。免疫组化方法检测细胞间粘附分子(ICAM-1)和NF-κBp65表达水平,凝胶滞留迁移试验(EMSA)测定NF-κB的DNA结合活性。结果DSS组较NS组NF-κBDNA结合活性显著升高,具统计学意义(P<0.01),NF-κBp65成份主要表达于粘膜下层的炎症细胞及部分血管内皮细胞,出现核移位现象,正常对照组仅少数细胞表达p65,ICAM-1。相关性分析提示NF-κB活性与ICAM-1表达呈正相关性。结论DSS诱导结肠炎小鼠结肠粘膜的NF-κB明显活化,可能上调了ICAM-1基因的表达,参与肠道炎症的发生发展。

替普瑞酮治疗老年慢性浅表性胃炎疗效观察

目的观察替普瑞酮治疗老年慢性浅表性胃炎疗效。方法将90例慢性浅表性胃炎患者按有无Hp感染分为两组,Hp阳性组46例,Hp阴性组44例。均予替普瑞酮50mg,3次/d,饭后口服,疗程为8周。8周后复查症状、胃镜、病理和副作用。结果90例慢性浅表性胃炎患者中,治疗后替普瑞酮对临床症状缓解上腹饱胀总有效率为94%,对恶心为80%,嗳气为84%,烧心为84%,反酸为79%,上述症状总有效率为94%。而Hp阴性组总有效率90.8%,Hp阳性组总有效率93.2%,两组症状缓解无显著差异(P>0.05)。8周后经胃镜及组织病理学检查,粘膜炎症明显改善,而不良反应轻微。Hp阳性组治疗后仍为阳性,对组织病理学的改变不明显。结论替普瑞酮作为一种胃粘膜保护剂,是治疗老年慢性浅表性胃炎的安全、有效的药物。

细胞间黏附分子-1在大鼠炎症性肠病模型中的表达研究

目的 :研究细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)在三硝基苯磺酸 (TNBS) /乙醇所致的大鼠炎症性肠病模型结肠组织中的动态表达情况 ,探讨它在该模型中的作用及意义。方法 :TNBS +乙醇灌肠建立与人类Crohn病相似的急慢性结肠炎的模型 ,分别于 1、3、7、14、2 1d处死 ,通过原位杂交及免疫组化的方法观察结肠组织中ICAM - 1表达情况 ,并比较它与病理改变的关系。设肠道灌注生理盐水组为对照组。结果 :模型组大鼠急慢性期病理改变与人类的Crohn病相似 ,ICAM - 1表达明显增高 ,呈动态改变过程。对照组则很少甚至无表达。结论 :ICAM - 1在TNBS/乙醇模型早期表达开始增多 。

生长抑素联合清胰汤治疗重症胰腺炎的临床研究

目的比较生长抑素和生长抑素早期联合应用清胰汤治疗重症急性胰腺炎的疗效。方法回顾性对比分析过去三年间本科收治的43例重症急性胰腺炎患者,其中生长抑素组(对照组)20例,生长抑素+清胰汤组(治疗组)23例。比较两组多项实验室指标、病情程度、脏器功能衰竭发生率、局部并发症发牛率和病死率等指标。结果治疗组腹部症状体征恢复时间、血淀粉酶、C反应蛋白(CRP)、乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、急性生理和慢性健康状况评分(APACHEⅡ)等的恢复优于对照组(P<0.05)。治疗组局部并发症和脏器衰竭发生率低于对照组,但差异无显著性。两组病死率差异无显著性。结论生长抑素联合清胰汤与生长抑素单独应用相比,明显改善重症急性胰腺炎病情,提高治疗效果。

早期测定急性胰腺炎血清中TNF水平对评价疾病严重程度的意义

目的 探讨早期检测急性胰腺炎血清中肿瘤坏死因子 (TNF)水平对评价疾病严重程度的意义。方法 测定 77名急性胰腺炎患者早期血清中TNF水平 ,并与C反应蛋白 (CRP)作比较。结果 虽然胰腺炎患者血清中TNF水平较健康对照组明显增高 (P <0 0 1) ,但TNF水平预测疾病严重程度的敏感性只为 16 % ,准确率为 74 % ,而CRP则分别为 84 % ,74 %。结论 与CRP相比 ,早期测定外周血TNF水平对评价急性胰腺炎疾病严重程度并无很大的临床意义。

核因子κB活性与环氧化酶2在胃癌及胃炎病变中的表达研究

目的研究胃癌及慢性浅表性胃炎组织中核因子κB(NF-κB)的DNA结合活性,p65及环氧合酶2(COX-2)的表达,通过比较两者表达的差异,从而探讨NF-κB及COX-2在胃癌病程中的意义。方法收集我院65例外科手术胃癌及癌旁组织标本,58例消化内镜慢性浅表性胃炎钳夹组织标本。采用凝胶迁移滞留试验EMSA检测其NF-κBDNA结合活性,免疫组化SABC法测定其NF-κBp65及COX-2蛋白表达水平。结果胃癌标本NF-κBDNA结合活性更高,可见明显核移位现象,与癌旁组织及胃炎组织比较具有统计学差异(P<0.01),NF-κBp65在胃癌组织,癌旁组织及胃炎中表达阳性率分别为87.7%,10.8%和55.2%,COX-2在胃癌组织,癌旁组织及胃炎中表达阳性率分别为100%,12.3%和53.4%。相关性分析显示胃癌组织中NF-κBp65和COX-2表达呈明显正相关(r=0.6,P<0.01)。结论NF-κB和COX-2在胃癌组织中阳性表达显著高于癌旁组织和慢性浅表性胃炎组织,且两者存在明显正相关,推测可能通过干预其活性和表达对胃癌的发生发展过程研究有一定帮助。

替普瑞酮治疗老年慢性浅表性胃炎疗效观察

目的观察替普瑞酮治疗慢性浅表性胃炎疗效。方法将90例慢性浅表性胃炎患者按有无Hp感染分为两组,Hp阳性组46例,Hp阴性组44例。均予替普瑞酮50mg,3次/d,饭后口服,疗程为8周。8周后复查症状、胃镜、病理和副作用。结果90例慢性浅表性胃炎患者中,治疗后替普瑞酮对临床症状缓解上腹饱胀总有效率为94%,对恶心为80%,嗳气为84%,烧心为84%,反酸为79%,上述症状总有效率为94%。而Hp阴性组总有效率90.8%,Hp阳性组总有效率93.2%,两组症状缓解无显著差异(P>0.05)。8周后经胃镜及组织病理学检查,黏膜炎症明显改善,而不良反应轻微。Hp阳性组治疗后仍为阳性,对组织病理学的改变不明显。结论替普瑞酮作为一种胃黏膜保护剂,是治疗老年慢性浅表性胃炎的安全、有效的药物。

核因子-κB与胃癌

核因子 κB与多种肿瘤的发生、发展和转移有关 ,并参与了肿瘤细胞抵抗放化疗的作用机制。将核因子 κB作为肿瘤治疗的新靶点 ,对其活性进行选择性调控 。

埃索美拉唑联合莫沙比利治疗反流性食管炎的临床研究

目的:研究埃索美拉唑联合莫沙比利治疗反流性食管炎的效果。方法:联合组48例采用埃索美拉唑20mg,每日早晨空腹服用,莫沙比利5mg,每日3次,餐前半小时服用;对照组46例单用埃索美拉唑20mg,每日早晨空腹服用。观察对比两组的疗效及总有效率。结果:联合组显效31例,有效13例,总有效率91.7%;对照组显效17例,有效15例,总有效率69.6%,两组比较差异有统学意义(P<0.05)。结论:埃索美拉唑联合莫沙比利治疗反流性食管炎,效果优于单用埃索美拉唑。

腺苷A3受体激动剂对新生期母婴分离肠易激综合征大鼠内脏高敏感的作用

目的研究腺苷A3受体在新生期母婴分离肠易激综合征(IBS)大鼠模型内脏高敏感中的作用。方法采用新生期Sprague-Dawley雄性大鼠和母婴分离方法建立内脏高敏感模型,分别用腺苷A3受体激动剂2-Cl-IB-MECA及DMSO溶剂作用后,用行为学观察和腹部回缩反射评分来检测内脏痛反应,用免疫组化方法检测腰骶段脊髓背角神经元c-fos蛋白的表达数量和远端结肠中5-羟色胺阳性细胞数目,用ELISA方法检测远端结肠中5-羟色胺的含量。结肠行常规组织学检测。结果与DMSO组比较,2-Cl-IB-MECA组大鼠在40、60和80 mmHg结直肠压力扩张下的AWR评分显著减低(P<0.05),脊髓背角c-fos蛋白免疫反应阳性神经元数目显著减少(P<0.05),结肠黏膜5-羟色胺阳性细胞数目和5-羟色胺含量均显著减少(P<0.05)。两组大鼠在结直肠压力扩张前后,结肠均未见组织损伤或炎症。结论腺苷A3受体激活可能通过减少结肠5-羟色胺的作用未减轻IBS大鼠模型的内脏高敏感,腺苷A3受体可能是治疗IBS内脏高敏感的新靶点。

肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌关系的探讨

目的探讨肝硬化门脉高压性胃病(PHG)与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及临床意义。方法对72例PHG和50例慢性胃炎患者进行了胃镜、病理检查和Hp检测,并进行对比分析。结果伴有PHG 的肝硬化门脉高压患者的Hp感染率为23.07%,不伴有PHG者为25.0%,两者差异无显著性(P>0.05), 轻度PHG患者Hp感染率为23.80%,重度为20.0%,差异无显著性(P>0.05)。门脉高压患者的Hp感染率显著低于慢性胃炎组(23.60%比72.0%,P<0.01),但门脉高压患者慢性活动性胃炎的发生与Hp的感染密切相关,活动性胃炎的Hp感染率(53.84%)比非活动性胃炎Hp感染率(16.94%)显著升高(P< 0.01)。结论肝硬化门脉高压性胃病的Hp感染率降低,可能与肝硬化患者胃内环境不适合Hp的生存有关。门脉高压患者胃黏膜的活动性炎症,可能是由Hp感染引起,与肝硬化门脉高压关系不大。

老年人HP感染与上消化道疾病关系的研究

目的:探讨老年人幽门螺杆菌(HP)感染与上消化道疾病的关系。方法:经内镜及病理诊断的上消化道疾病2012例,老年人425例,非老年人1587例,用快速尿素酶试验(RUT)及^(14)C-呼气试验(^(14)C-UBT)检测HP,并进行对照分析。结果:见表1、表2。结论:老年人HP感染消化性溃疡、胃息肉、胃癌关系密切,HP感染者胃溃疡、胃息肉、胃癌的患病率高于非老年人,十二指肠溃疡患病率低于非老年人,老年人溃疡病发病机制与非老年人有差别。HP感染与慢性胃炎有关,但作用不明显。