高胆固醇血症对兔胆管括约肌细胞内Ca^(2+)转运的影响

目的 观察高胆固醇 (cholesterol,Ch)血症对兔胆管括约肌 (sphincter of Oddi,SO )细胞内 Ca2 +转运的影响 ,以探讨 SO功能紊乱的机制 .方法 高 Ch饲养兔 8wk(实验组 ) ,制作高 Ch血症模型 ,与对照组 SO细胞分别进行原代培养 .Fluo- 3/ AM负载 ,用激光共聚焦显微镜对照观测静息状态及 3.6 mmol· L- 1 Mg SO4作用下 SO胞内 Ca2 +浓度变化特征 .结果 与对照组相比较 ,静息状态下 ,实验组 SO细胞内 Ca2 +荧光强度明显增高 [(2 1.0 7± 0 .82 ) vs(13.5 6±1.2 2 ) ,P<0 .0 5 ];3.6 mm ol· L- 1 Mg SO4持续作用下 ,实验组细胞内 Ca2 +荧光强度下降速率减慢 [(0 .87± 0 .14)· s- 1 vs(1.38± 0 .2 2 )· s- 1 ,P <0 .0 5 ],下降幅度减少 [(2 3.5 9±1.2 2 ) %vs(5 0 .77± 2 .5 6 ) %,P<0 .0 5 ],下降后的最低值仍明显高于对照组最低值 [(16 .81± 0 .0 5 ) vs(6 .40± 0 .16 ) ,P<0 .0 5 ],恢复速率明显减慢 [(0 .0 1± 0 .0 0 )· s- 1 vs (0 .41± 0 .0 4)· s- 1 ,P<0 .0 5 ].结论 高胆固醇血症兔 SO细胞Ca2 +跨膜转运障碍 ,[Ca2 +]i 呈超载状态 ,导致胞内钙滞留 .提示高 Ch可影响细胞膜钙通道活性、胞内钙库释放和摄取Ca2 +过程 .

高胆固醇血症对兔Oddi括约肌超微结构的影响

目的 观察高胆固醇 (Ch)血症对兔Oddi括约肌 (sphincterofOddi,SO)细胞超微结构的影响。 方法 纯种大耳白兔16只 ,随机分为 2组 ,每组 8只。对照组饲以标准饲料 ,实验组饲以掺有Ch的标准饲料 ,每天 1g ,每周 6d ,停喂 1d ,共 4周 ,制作高Ch模型。常规制片 ,透射电镜观察。结果 高Ch血症兔SO部分肌细胞骨架结构排列紊乱 ,密体、密斑分布不均 ,数量减少 ,肌丝扭曲、疏松 ;细胞器肿胀、扩张。可见少量合成表型平滑肌细胞及肌成纤维细胞。结论 Ch作用于SO质膜引起超微结构改变 ,是SO舒张、收缩功能受损的病理基础。

射频溅射法制备氟碳高分子膜的表征

为研制高性能防水透湿织物 ,在涤纶薄膜基底上沉积了氟碳高分子膜。利用光电子能谱 (XPS) ,表面衰减全反射红外光谱 (ATR- FT- IR) ,掠角红外光谱 (GAIR)对膜进行了表征。构成该膜的大分子由 - C- ,- CF- ,CF2 -和 CF3- 4个组分组成 ,随着施加能量的增加 ,缺氟基团 - C-和富氟基团 CF3-同时增加 ,这可由分子内分支。

高氧液对间质性肺疾病呼吸衰竭的疗效观察

目的观察静脉输注高氧液对问质性肺疾病（ILD）呼吸衰竭的临床疗效。方法g,j24例ILD伴呼吸衰竭患者每日静脉滴注高氧液1000～1500ml，疗程7d，观察治疗前后患者的临床症状及血氧指标变化，并与对照组（未用高氧液）比较。结果与对照组比较，治疗组各项指标好转情况均好于对照组，差异有显著性（P〈0．05），本组自身对照亦有显著性差异（P〈0．05）。结论静脉输氧能迅速改善ILD患者的呼吸衰竭，可作为ILD综合治疗措施之一。

左氧氟沙星序贯治疗下呼吸道感染的临床评价

目的评价左氧氟沙星序贯治疗下呼吸道感染(LRTIs)的有效性和安全性。方法采用开放试验,应用左氧氟沙星注射液0.3g治疗30例LRTIs患者,1～2次/d,静脉滴注,4～6d,序贯以0.2g,2次/d,口服,5～9d。结果痊愈率、有效率、细菌清除率分别为63.33%,86.67%,89.29%,不良反应轻微。结论左氧氟沙星序贯治疗下呼吸道感染疗效肯定,安全、经济、方便。

PP/PBT/PP-MAH共混纤维相容性的研究

通过示差扫描量热法、红外光谱法和扫描电镜等实验手段,对PP/PBT/PP-MAH共混体进行了研究.其结果表明:由于PP/MAH接枝物的加入,在PP相和PBT相之间形成了一个连接相,从而使共混体的相容性得到了较大改善.

化纤稳定剂Z-UDT的研制与表征

本文给出了用苯基异氰酸酯与偏二甲肼合成化纤稳定剂 Ｚ－ＵＤＴ的方法，并通过物理和化学方法对其结构、物理性质和应用性能进行了测试分析与表征。

血流剪切力对动脉粥样硬化影响的临床研究

目的探讨血流剪切力对动脉粥样硬化的影响。方法采用高分辨力声像仪测量25例动脉粥样硬化患者颈动脉内中膜厚度,其中男15例,女10例,平均年龄(54.3±10.6)岁;同时测量该处血管的血流剪切力(τm),具体计算公式如下:τm=η×4×Vm/D。通过直线相关分析判定内中膜厚度和血流剪切力的关系。结果25例动脉粥样硬化患者颈动脉平均血流剪切力为(16.3±4.6)dynes/cm2,明显低于于正常对照组(P<0.05);颈动脉内中膜厚度明显高于正常对照组(P<0.01)。下降的血流剪切力与增厚的内中膜厚度呈明显负相关(r=-0.74,P<0.05)。结论本研究表明动脉粥样硬化组颈动脉血流剪切力显著下降,下降的血流剪切力可影响颈动脉内中膜厚度的变化,对预测早期动脉粥样硬化有一定意义。

胆固醇脂质体对兔胆道口平滑肌收缩性的影响

目的研究兔胆道口括约肌(sphincter of Oddi,SO)平滑肌细胞在胆固醇脂质体作用后收缩性的变化,探讨高胆固醇血症兔SO 动力异常的机制方法取纯种新西兰兔 SO 段,用Ⅱ型胶原酶消化获得单个平滑肌细胞,与胆崮醇/卵磷脂摩尔比为2:1和0.5:1的胆固醇脂质体(1g/L)分别孵育2 h 后,用不同浓度 KCl(9-24)nmol/L,乙酰胆碱(10^(12)～10^(-6))mol/L 作用于平滑肌细胞,激动剂作用后30s,加入丙烯醛固定,分别测量各组细胞的收缩百分比.结果兔 SO 平滑肌细胞平均长度为(143.7±12.3)μm,经胆固醇脂质体作用后平均长度无明显变化,对 KCl 和乙酰胆碱呈浓度依赖性收缩.KCl(18mmol/L)诱导最大收缩比为22.2%±0.7%,而2:1的胆固醇脂质体作用后收缩比为16.5%±0.6%(P<0.01);乙酰胆碱(10^(-7)mol/L)诱导最大收缩比为20.3%±1.4%,2:1的胆固醇脂质体作用后收缩比为16.5%±1.3%(P<0.05).摩尔比为0.5:1胆固醇脂质体作用后最大收缩比分别为21.3%±1.4%和19.2%±1.1%,同对照组相比无显著下降.结论兔 SO 平滑肌细胞经摩尔比2:1的胆固醇脂质体后起收缩性下降,推测这是高胆固醇血症可以导致兔 SO 的动力异常的机制.

沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型的建立

目的建立一种沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型。方法 90只雄性SD大鼠随机分为常温环境组、干热环境I组、干热环境II组3个实验组。麻醉后大鼠经打击及颈动脉放血,造成创伤失血性休克,使大鼠MAP(平均动脉压)达到(35±5)mm Hg水平,比较各组大鼠休克后3 h存活率,并对死亡大鼠及休克后3 h仍存活大鼠重要脏器取材进行病理学检查。结果休克后3 h常温环境组、干热环境I组(在休克模型建立成功后10 min内从沙漠干热环境转运到常温环境)、干热环境Ⅱ组(休克模型建立成功后仍放置在沙漠干热环境中)的存活率分别为90%、83.3%、0;干热环境I组与常温环境组存活率差异无显著性(P>0.05),常温环境组和干热环境I组存活率明显高于干热环境II组(P<0.01);病理学检查可见常温环境组、干热环境组I死亡大鼠和干热环境组II大鼠心、肺、肝组织水肿、变性、白细胞浸润、出血较广泛,细胞坏死较严重。结论本实验成功建立了沙漠干热环境下创伤失血性休克大鼠模型,同时提示沙漠干热环境能明显降低创伤失血性大鼠的存活率,伤后应立即转运后送。

慢性肥厚性咽喉炎患者纤维支气管镜检查时不同麻醉方法的比较

目的比较慢性肥厚性咽喉炎病人采用经鼻滴入麻醉和氧气压缩雾化麻醉结合经鼻滴入麻醉两种方法的麻醉效果。方法2组病人各51例,分别采用Ⅰ组(经鼻直接滴注组)和Ⅱ组(氧气雾化加经鼻滴注组),观察在纤维支气管镜(纤支镜)检查过程中咽反射的程度、通过声门和气管时的反应程度及两组检查方法所需麻醉药量,达到有效麻醉的时间及病人的舒适度。结果Ⅱ组麻醉效果为优者达70%,较Ⅰ组显著提高,麻醉用药量较Ⅰ组明显减少,舒适度明显好于Ⅰ组,达到有效麻醉时间Ⅰ组明显长于Ⅱ组。结论纤支镜检查前应用氧气压缩雾化麻醉结合经鼻滴入麻醉,对慢性肥厚性咽喉炎患者是一种比较理想的麻醉方式。

胆固醇对兔胆管成纤维细胞增生的影响

目的:研究胆固醇(CL)对兔胆管成纤维细胞增生的影响,并对其机制进行探讨。 方法:分离、纯化、培养兔胆管成纤维细胞,完全随机分为两组:对照组、中等浓度胆固醇组(0.6g/L)和高浓度胆固醇组(1.2g/L)。以MTT法测定各组细胞的增生情况、并以流式细胞仪(FCM)测定细胞周期。进而采用免疫组化法定量分析各组细胞内增生细胞核抗原(PCNA)的表达情况。 结果:中等浓度CL(0.4～0.8g/L)可以使培养的兔胆管成纤维细胞MTT A_(490nm)值显著升高,CL(0.4g/L)A_(490nm值为0.422±0.015,较对照组增加51.4％(P<0.05);CL(0.6g/L)A_(490nm)值达到最大为0.486±0.019,较对照组增加95.2％(P<0.01);0.8g/L CL组A_(490nm)值为0.472±0.017较对照组增加89.6％(P<0.01);高浓度CL(1.2g/L)明显抑制细胞生长,A_(490nm)值为0.163±0.018,较对照组下降34.5％(P<0.05)。流式细胞仪分析显示,与正常组相比,中等浓度CL(0.6g/L)显著增加G_2/M期细胞比例,从9.8％上升为13.0％,S期细胞比例从11.7％上升为33.4％,而显著减少进入G_0/G_1期的细胞比例,从78.5％下降为53.6％。高浓度CL(1.2g/L)显著减少G_2/M期细胞比例,从9.8％降低为6.7％,S期细胞比例从11.7％下降为5.9％,而显著增加进入G_0/G_1期的细胞比例,从78.5％上升为87.4％。