基于点云的自动驾驶下三维目标检测

针对当前三维目标检测算法对行人、骑行人等小目标检测效果不佳的缺点,提出一种改进PV-RCNN的三维目标检测算法。改进关键点下采样方式,通过滤除背景及离群点提高关键点在目标上的命中率;设计多尺度区域建议网络,尺度匹配的特征图提高边界框的生成质量;使用加入方向感知的DIoU损失函数优化边界框的回归。实验结果表明,与基准网络相比,算法在KITTI测试集的车辆、行人和骑行人的mAP分别提高了0.77%、6.33%和2.05%,有效提高了网络性能。

LPS介导的NF-κB信号通路在人牙周膜细胞促炎因子表达调控中的作用及机制研究

目的探讨脂多糖(LPS)介导的核转录因子-κB(NF-κB)信号通路在人牙周膜细胞促炎因子表达调控中的作用及机制。方法用10~7CFU/mL剂量的牙龈卟啉单胞菌感染人牙周膜成纤维细胞,设置牙龈卟啉单胞菌刺激组、IKK抑制剂组(IKK抑制剂浓度为10.0μL)和对照组,用PCR技术检测各组IL-1β、TNF-α的基因表达,Western blot检测各组IL-1β、TNF-α的蛋白表达,IκBα磷酸化活性,NF-κB核转移。结果牙龈卟啉单胞菌感染人牙周膜成纤维细胞后,IL-1β基因表达上调(P<0.001)、TNF-α基因表达上调(P<0.01)、IL-1β和TNF-α蛋白表达上调(P<0.001),使用IKK拮抗剂抑制后IL-1β、TNF-α基因表达下调(P<0.001)、IL-1β蛋白表达下调(P<0.05),TNF-α蛋白表达下调(P<0.01)。检测p-IκBα蛋白表达上升(P<0.001),使用IKK抑制剂后p-IκBα蛋白表达下降(P<0.001)。经牙龈卟啉单胞菌刺激后NF-κB P65分离的细胞核成分增加显著(P<0.01),但经过IKK抑制剂处理后,NF-κB P65细胞核成分减少(P<0.01)。结论革兰阴性厌氧菌LPS介导的NF-κB信号通路在人牙周膜细胞促炎因子表达调控中可能起着重要作用,NF-κB信号通路的活化可能是导致炎症状态下牙周膜细胞功能损害的重要因素。

IL-1β和TNF-α对成骨样MG63细胞OPG和RANKL表达的影响

目的体外环境下,探究白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对成骨样MG63细胞的核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和骨保护素(OPG)表达的影响。方法单独或联合使用IL-1β和(或)TNF-α刺激成骨样MG63细胞24 h,分别设为IL-1β干预组、TNF-α干预组、联合干预组(TNF-α及IL-1β联合干预),另设无任何刺激的空白组。Western blot和RT-PCR法检测RANKL和OPG蛋白及mRNA的表达。另用RANKL序列特异性小干扰RNA(siRNA)及非靶序列siRNA,经过Liopfcctamine 2000转染MG63细胞,非靶序列siRNA转染的细胞为阴性对照组,然后使用IL-1β和TNF-α联合刺激24 h,通过Western blot法检测RANKL和OPG蛋白的表达。结果与空白组相比,IL-1β干预组和联合干预组的RANKL和OPG表达量明显提升(P<0.05)。IL-1β及TNF-α联合干预24 h后,RANKL-siRNA转染后的MG63细胞RANKL和OPG蛋白和mRNA表达较非靶序列siRNA转染的阴性对照组显著下调(P<0.05)。结论 IL-1β和TNF-α通过改变RANKL/OPG影响骨代谢,RANKL沉默可以显著降低RANKL蛋白表达,进而影响RANKL/OPG。