JQ1对脂多糖所致小鼠生精功能障碍的影响

目的 探讨JQ1对脂多糖(LPS)所致小鼠生精功能障碍的影响及相关机制。方法 40只8周龄雄性C57BL/6J小鼠,随机分为溶媒对照组(DMSO+NS)、模型组(DMSO+LPS)和药物干预组(JQ1+LPS),每组小鼠的数量分别为n=13、n=15和n=12,单次腹腔注射LPS诱导炎症动物模型。取材后,称量睾丸、附睾尾的重量,采用精子计数法检测小鼠精子数量,伊红染色检测精子的畸形率,苏木精-伊红(HE)染色检测睾丸形态变化;TUNEL试剂盒检测睾丸生殖细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡基因(Bax和Bcl2)的表达情况;生化试剂盒检测睾丸丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)表达情况。结果 LPS导致小鼠附睾尾重量显著下降(P<0.05),精子数量显著下降(P<0.001);精子畸形率显著升高(P<0.01);睾丸形态结构破坏,生精小管萎缩,管腔直径变小,各级生精细胞排列紊乱,管腔内精子数量减少;睾丸中凋亡细胞数量显著上调(P<0.01);Bax/Bcl2的比值显著上升(P<0.01);MDA含量显著增加(P<0.01),GSH含量显著减少(P<0.05)。经JQ1干预后,小鼠附睾尾重量、精子数量、畸形率、形态结构、细胞凋亡以及氧化应激均得到改善。结论 JQ1可能通过减轻氧化应激损伤使睾丸生精细胞凋亡减少,从而改善LPS所致小鼠生精功能障碍。