嚼食槟榔与缺血性脑卒中危险因素关系的研究进展

嚼食槟榔具有成瘾性,盛行于我国多地,一直以来被认为与口腔癌密切相关。嚼食槟榔可增加心房颤动、糖尿病、高脂血症、高血压、高同型半胱氨酸血症、肥胖等疾病的患病风险,也与脑血管疾病的死亡率增加有关。其中,心房颤动、糖尿病、高脂血症等为缺血性脑卒中最关键的可控危险因素。而改变嚼食槟榔这一行为方式,有利于预防并减少缺血性脑卒中可控危险因素的发生,有利于降低缺血性脑卒中的发生率。因此,提高戒除槟榔在缺血性脑卒中预防体系中的作用具有重要意义。

艾司西酞普兰治疗对脑卒中后抑郁患者脑内神经递质、炎性因子及认知功能的影响

目的研究艾司西酞普兰治疗对脑卒中后抑郁患者脑内神经递质、炎性因子及认知功能的影响。方法收集2021年6月至2022年12月于中南大学湘雅医学院附属海口医院进行治疗的301例脑卒中后抑郁患者,根据治疗方式不同归为研究组(n=151,常规治疗联合艾司西酞普兰治疗)和对照组(n=150,常规治疗)。比较两组临床疗效[根据四级疗效及HAMD量表评分判定]、神经递质[包括谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)]、炎性因子[包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]、认知功能[使用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估]及不良反应。结果研究组临床疗效(95.36%)显著高于对照组(84.66%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组Glu、Asp水平低于对照组,Gly、GABA水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后研究组TNF-α、IL-6、CRP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1个月及治疗后3个月后研究组MoCA评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应率(5.96%)与对照组不良反应率(4.66%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用艾司西酞普兰治疗脑卒中后抑郁患者的临床效果显著,其能够有效调节患者的神经递质平衡、降低患者的炎性因子水平,并且有助于恢复患者的认知功能,具有一定安全性,值得在临床上使用推广。

缩短DNT对急性脑梗死溶栓患者神经功能的影响

目的分析急性脑梗死患者溶栓治疗过程中,缩短患者到院就诊至静脉溶栓时间(DNT)对患者神经功能的影响。方法将86例急性脑梗死患者根据DNT分为研究组(DNT≤60 min,n=43)和对照组(DNT>60 min,n=43),对比两组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS评分、外周静脉血中神经元烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白(S100β)、内皮素-1(ET-1)、血栓烷B2(TXB2)以及一氧化氮(NO),同时检测两组患者的氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),观察治疗结局以及不良反应。结果治疗后,与对照组比较,研究组患者的NIHSS评分、NSE以及S100β降低(P<0.05),ET-1与TXB2较低,NO水平较高(P<0.05);治疗后,研究组的SOD高于对照组,MDA低于对照组(P<0.05);研究组患者的死亡率、致死性脑出血率以及不良反应均低于对照组(P<0.05)。结论在急性脑梗死患者进行溶栓治疗时,缩短DNT能够减轻患者神经功能的损伤程度,改善血管内皮功能与氧化应激反应,且不良反应少。

《临床实用神经内科学》出版:神经内科常见疾病的诊断与治疗技术分析

书名:《临床实用神经内科学》主编:刘书范等出版社:中国纺织出版社ISBN:9787518057979神经内科是一个专门针对神经系统疾病展开研究的医学领域,在生活中,脑卒中、癫痫、脑外伤、帕金森等疾病即属于神经内科的诊疗范畴。刘书范主编的《临床实用神经内科学》一书是用于指导神经内科临床实践的专著,详细介绍了神经内科的常见疾病和临床治疗办法,并与时俱进地反映了神经内科学前沿研究的变化和临床技术的进展,有着较高的实用性和指导性价值。

冻结肩的研究进展

冻结肩也称肩周炎,为一种常见的肩关节疾病,主要表现为肩关节疼痛和活动受限。其病因不明确,对冻结肩的定义和诊断也存在一定误区。综述旨在回顾冻结肩的定义、流行病学、分类、诊断、鉴别诊断和治疗方法,为冻结肩的诊断提供理论基础。

《神经内科诊疗精要》出版:神经内科诊疗中个体化诊疗策略的改进分析

书名:《神经内科诊疗精要》主编:冯连元出版社:军事医学科学出版社ISBN:9787801218568近年来,神经内科领域在持续不断地发展,新的技术和方法不断涌现,对神经内科临床诊疗效果也提出了更高的要求。由冯连元主编的《神经内科诊疗精要》一书以临床实际需求为导向,梳理了神经内科诊疗的关键知识点与技术方法,有助于帮助临床医师能够更好更快地掌握神经内科诊疗的关键要点,提高临床诊疗的质量与水准。

小胶质细胞介导的炎症反应在快速眼动睡眠剥夺相关认知障碍中的作用

睡眠与认知密切相关,睡眠的不同周期对认知功能的影响不同,其中快速眼动(REM)睡眠可改善记忆功能,REM睡眠剥夺后会激发不同生化反应的发生,最终引起认知障碍。REM睡眠剥夺可诱导小胶质细胞活化并影响突触可塑性。活化的小胶质细胞通过介导炎症反应释放炎症因子,改变微环境,影响神经组织之间的信号传递及其功能。上述炎症因子可从影响突触功能可塑性和结构完整性等方面损害突触可塑性。近年来,小胶质细胞作为神经元和突触功能调节关键因子发挥作用的机制受到普遍关注,REM睡眠影响认知的具体机制成为研究热点。

亚低温对全脑缺血性癫痫大鼠认知功能和海马synapsin Ⅰ表达及突触超微结构的影响

目的:探讨亚低温对全脑缺血性癫痫大鼠认知功能和海马synapsinⅠ表达及突触超微结构的影响。方法:48只SD大鼠随机分为对照组(NC)、假手术组(Sham)、常温癫痫组(NT)和亚低温癫痫组(HT)。采用胸部挤压法建立全脑缺血声源性癫痫模型,HT组在NT组的基础上给予亚低温干预。免疫组化观察癫痫后24 h、3 d和14 d海马synapsinⅠ的表达,分别用Morris水迷宫实验和电镜观察大鼠的认知功能和突触超微结构。结果:与NC和Sham组比较,NT组大鼠的synapsinⅠ表达降低,逃避潜伏期延长,穿过平台数减少(P<0.05);突触减少,线粒体肿胀,前后膜不清,髓鞘断裂。与NT组比较,HT组synapsinⅠ表达在24 h无差异,3 d和14 d增加(P<0.01),逃避潜伏期降低、穿过平台数增加(P<0.01);突触结构转清,界面增长,突触后致密物质增厚。结论:亚低温可上调synapsinⅠ表达并减轻突触结构损伤,改善全脑缺血性癫痫大鼠的认知功能。

亚低温对大动脉闭塞性脑卒中动脉溶栓后早期神经功能恶化的影响

目的:探讨亚低温对大动脉闭塞性脑卒中动脉溶栓后早期神经功能恶化(END)的影响。方法:50例动脉溶栓术后END患者随机分为亚低温组和常规组,比较两组治疗前和治疗后24 h、7 d颅内压(ICP)、中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、血K+、凝血酶原时间(PT)、血小板计数(PLT)、中心静脉血氧饱和度(ScvO2)和NIHSS评分,用MRS评价90 d预后和病死率。结果 :(1)与治疗前比较,亚低温组7 d时NIHSS评分降低(P<0.01);24 h、7 d时ICP和ScvO2改善(P<0.05);24 h时血K+降低(P<0.05),7 d时血K+无显著差异。(2)与常规组比较,亚低温组7 d时NIHSS评分和24 h、7 d ICP和ScvO2均有改善(P<0.05)。(3)两组治疗前后CVP、MAP、PT和PLT无显著差异。(4)亚低温组90 d转归良好率高于常规组(P<0.01),病死率与常规组比较无显著差异。结论:亚低温可改善脑卒中动脉溶栓后END,虽不能降低病死率,但能给生存患者带来更好的转归。

脑皮质发育不良所致癫痫的临床特点分析

目的:探讨脑皮质发育不良(MCD)所致癫痫的临床特点。方法:对28例2004年1月～2010年12月在我院神经内科经头颅MRI诊断为脑皮质发育不良所致癫痫患者的临床资料进行回顾性病例对照研究。结果:与对照组比较,28例皮质发育不良所致癫痫患者的年龄为(12.29±5.65)岁;复杂部分性发作继发全面性强直-阵挛性发作(GTCS)占57.1%(16例);伴认知功能障碍占28.6%(8例);发作间期脑电图异常占53.6%(15例),其中25%(7例)有节律性放电;78.6%(22例)对3种或以上抗癫痫药物疗效不佳。结论:脑皮质发育不良所致癫痫患者的发病年龄在儿童期多见,发作类型以复杂部分性发作继发GTCS为主,部分合并认知功能障碍,发作间期异常脑电检出率较高,大部分患者为药物难治性癫痫。

五环炉煤气化装置黑水系统结垢问题分析及优化

针对河南龙宇煤化工有限公司两套五环炉煤气化装置中的黑水处理系统,总结实际生产运行过程中出现的管线结垢问题,分析其原因并提出延缓黑水管道结垢的处理方案,从而保障五环炉煤气化装置安全稳定长周期运行。

癫大鼠海马区囊泡锚定蛋白Ⅰ的表达及突触超微结构的改变

目的观察大鼠癫发作后海马区囊泡锚定蛋白Ⅰ(synapsinⅠ)的表达和突触超微结构的变化,探讨突触功能、形态可塑性与癫的关系。方法用锂匹罗卡品制作癫疒间大鼠模型,应用免疫组化法观察致疒间后急性期、静止期和慢性期synapsinⅠ在海马的表达;应用电镜和图像处理软件观察海马突触超微结构。结果癫疒间组大鼠海马区synapsinⅠ的表达于致疒间后3h减弱;6h和12h达高峰,与对照组比较差异有显著性(P<0.05～0.01);24h恢复正常并持续到60d。致疒间后3h突触后致密物质厚度(PSD)和突触数密度(Nv)无显著改变;6hPSD增高,Nv降低;7d、30dPSD恢复正常,Nv增高。结论synapsinⅠ的高表达和PSD的增高可能与急性期癫疒间持续状态的维持有关;synapsinⅠ的正常表达和PSD的正常可能是静止期内癫疒间不发作的原因之一;慢性期Nv的增加是自发性发作出现的物质基础。

786例药源性过敏性休克分析

目的探讨发生药源性过敏性休克的特点和规律。方法检索中国生物医药文献数据库1996年～2006年医药类期刊报道的药源性过敏性休克病例,并进行统计、分析。结果抗微生物药物、中草药、生物制品的过敏性休克发生率及死亡率居前3位;静脉用药不良反应发生率最高,占69.34%;速发型过敏性休克比例最大,占82.70%;药源性过敏性休克与性别、年龄无关。结论用药前询问过敏史,严格用药指征,观察用药后的不良反应,确保用药安全。

参芎注射液对青年脑梗塞ACA和D-二聚体含量的影响

目的研究参芎注射液对青年脑梗塞患者血清抗心磷脂抗体(ACA)及D-二聚体(D-Dimer)含量的影响,探讨参芎注射液对防治青年缺血卒中的机制。方法58例青年脑梗塞患者随机分为参芎治疗组(30例)和常规治疗组(28例),两组均予常规治疗,参芎治疗组每天加用参芎注射液200ml,静脉滴注,每日1次,疗程14d;采用ELISA法测定两组治疗前后血清中ACA,D-Dimer的含量,并与18例健康人做对照。结果参芎治疗组和常规治疗组在治疗前ACA阳性率和D-二聚体含量显著高于健康组(P<0.01),两组治疗后14d神经功能评分、ACA阳性率和D-Dimer含量与治疗前比较均有下降,差异有显著性意义(P<0.05),但参芎治疗组与常规治疗组比较降低更加明显(P<0.01)。结论ACA和D-Dimer是青年脑梗死的重要危险因素,参芎注射液是治疗青年脑梗死的有效药物,能降低青年脑梗死复发的危险性。

皮质发育不良大鼠癫痫持续状态后认知功能和脑电活动的改变

目的观察氯化锂—匹罗卡品致皮质发育不良(disorders of cortical development,DCDs)大鼠癫痫持续状态(Status epylepticus SE)后行为学和脑电变化特点,探讨皮质发育不良与认知功能和癫痫的关系。方法建立卡莫司汀(BUCN)致皮质发育不良大鼠模型,用氯化锂—匹罗卡品诱导模型鼠SE发作,观察大鼠SE发作前后旷场活动、拒俘反应和水迷宫训练和脑电变化。结果(1)皮质发育不良组(DCDs组)大鼠旷场活动性减少,拒俘反应性增强,水迷宫训练潜伏期延长,与正常对照组(NC组)比较差异有显著性意义(P<0.05);两组大鼠脑电波均以α、β为主,未见痫性波发放。(2)两组大鼠致痫后认知功能较致痫前均显著降低(P<0.01-0.05),DCDs组降低较NC组更明显(P<0.01-0.05);DCDs组大鼠痫性发作潜伏期缩短,SE持续时间延长,与NC组比较差异有显著性意义(P<0.05);DCDs组大鼠SE后自发性痫性放电较NC组明显增多,波幅增加,组间比较差异有显著性意义(P<0.01-0.05)。结论DCDs可致大鼠认知功能下降、痫性发作潜伏期缩短和SE时间延长;DCDs大鼠SE后自发性痫性放电明显增强,进一步加重了认知功能的损害。

TCD辅助尿激酶静脉溶栓及局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效观察

目的 探讨TCD辅助尿激酶静脉溶栓及局部亚低温治疗急性脑梗死的疗效。方法 对尿激酶组（24例）给予尿激酶静脉溶栓;亚低温联合组（24例）患者给予尿激酶联合局部亚低温治疗;TCD联合组（25例）患者给予TCD辅助尿激酶静脉溶栓;尿激酶＋TCD＋亚低温组（联合治疗组）（26例）患者给予TCD辅助尿激酶静脉溶栓后再予局部亚低温治疗。于溶栓前、溶栓后2 h、24 h、7 d、14 d采用NIHSS评分评价患者神经功能缺损程度。于3个月后采用mRS评分评价患者的神经功能。结果 TCD联合组及联合治疗组血管再通率显著高于尿激酶组（均P〈0.05）。与溶栓前比较,各组溶栓后各时间点NIHSS评分均显著下降（均P〈0.05）。与尿激酶组比较,TCD联合组及联合治疗组溶栓后各时间点NIHSS评分均显著下降;亚低温联合组溶栓后7 d、14 d时NIHSS评分均显著下降（P〈0.05~0.01）。与亚低温联合组比较,TCD联合组及联合治疗组溶栓后24 h、7 d、14 d时NIHSS评分均显著下降（均P〈0.05）。尿激酶组mRS评分显著高于亚低温联合组、TCD联合组及联合治疗组（均P〈0.05）。联合治疗组mRS评分显著低于亚低温联合组及TCD联合组（均P〈0.05）。各组间并发症发生率差异无统计学意义（均P〉0.05）。结论 TCD辅助溶栓及局部亚低温联合溶栓治疗在改善患者远期功能障碍方面显著优于单用尿激酶溶栓治疗或仅联合TCD及亚低温治疗,且并发症发生率无显著升高,是一种安全、有效的方法。

H型高血压合并脑梗死患者ALDH2基因多态性与Hcy代谢、炎性反应及氧化应激状态的相关性

目的分析H型高血压合并脑梗死患者乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性与同型半胱氨酸(Hcy)代谢、炎性反应及氧化应激状态的相关性。方法选择2016年6—2018年2月海口市人民医院神经内科诊治急性脑梗死合并高血压的患者106例,根据入组时Hcy水平分为普通高血压的观察A组(Hey<10μmol/L)42例、H型高血压的观察B组(Hcy≥10μmol/L)64例;另取同期体检健康者50例作为健康对照组。检测ALDH2基因G487A多态性、Hcy代谢指标、炎性反应及氧化应激指标,并分析ALDH2基因多态性与各指标的相关性。结果与健康对照组比较,观察A组、观察B组患者ALDH2基因野生型GG的构成比明显较低,突变型GA+AA的构成比明显升高(χ2/P=24.899/0.000),与观察A组比较,观察B组GG构成比较低、GA+AA构成比较高(χ2/P=6.061/0.014);观察B组患者的血清Hcy、IL-6、IL-8、MDA含量均明显高于健康对照组和观察A组(t/P观察B组vs.健康对照组=13.473/0.000、16.427/0.000、12.163/0.000、16.107/0.000,t/P观察B组vs.A组=20.380/0.000、30.319/0.000、20.201/0.000、23.271/0.000),FA、VitB12、T-AOC含量均明显低于健康对照组和观察A组(t/P观察B组vs.健康对照组=7.444/0.000、3.054/0.002、15.581/0.000,t/P观察B组vs.A组=13.750/0.000、6.368/0.000、21.114/0.000),且观察B组中ALDH2 GA+AA基因型患者的血清Hcy、IL-6、IL-8、MDA含量均明显高于GG基因型患者(t/P=6.467/0.000、13.594/0.000、14.782/0.000、12.430/0.000),FA、VitB12、T-AOC含量均明显低于GG基因型患者(t/P=11.308/0.000、8.254/0.000、8.477/0.000)。结论 ALDH2基因G487A突变与H型高血压合并脑梗死的发生及Hcy代谢紊乱、炎性反应、氧化应激过度激活有关。

丁苯酞对急性脑梗死患者脑血流参数与氧自由基清除能力的影响

目的:探究丁苯酞对急性脑梗死患者脑血流参数与氧自由基清除能力的影响。方法:将2016年12月～2017年10月期间本院收治的66例急性脑梗死患者根据随机数字表法分为对照组33例和观察组33例,对照组进行常规急性脑梗死治疗,观察组则在对照组治疗的基础上加用丁苯酞,然后检测与比较两组患者治疗前后的脑血流参数与氧自由基清除能力指标。结果:治疗前两组患者的脑血流参数与氧自由基清除能力指标差异无统计学意义(P>0.05),而治疗后1周与2周两组的脑血流参数与氧自由基清除能力指标均持续改善,且观察组的检测结果优于对照组同时间的结果(P<0.05)。结论:丁苯酞对急性脑梗死患者的脑血流参数与氧自由基清除能力具有改善作用,因此在患者脑部血供改善与损伤修复中具有更高的应用价值。

急性脑梗死后非溶栓患者出血转化的危险因素研究

目的:研究急性脑梗死后非溶栓患者出血转化的危险因素。方法:选取在本院神经内科进行住院治疗的急性脑梗死后非溶栓患者96例为研究对象。按照患者是否出现发生出血转化分为出血转化组(48例),未出血转化组(48例)。然后比较两组的脂代谢指标、心房颤动、吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、血压、发病后开始治疗时间及梗死面积,并采用多因素Logistic回归分析上述因素与本病的关系。结果:两组心房颤动、吸烟史以及饮酒史对比差异明显,差异具有统计学意义(P<0.05);两组入院空腹血糖以及LDL-C水平比较具有显著差异,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗时间及梗死面积情况对比具有显著差异,差异具有统计学意义(P<0.05);经多因素Logistic回归分析,影响急性脑梗死患者出血转化的危险因素分别为心房颤动、入院时血糖、LDL-C、治疗时间在6h以后以及大面积梗死。结论:心房颤动、入院时血糖、LDL-C以及大面积梗死属于急性脑梗死后非溶栓患者出血转化的危险因素。