冷习服大鼠血管内皮细胞适应性改变与抗冻能力的研究

本文观测了冷习服大鼠及其冻伤后血管内皮细胞（ＶＥＣ）的某些功能的变化。结果表明，与未习服组比，冷习服鼠循环血中ＶＥＣ计数显著增加，血中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２含量明显升高，而Ｔ／Ｐ比值接近，血清血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）活性减低。冻伤后未习服组这些指标除ＡＣＥ显著降低外，其余均急剧升高；而冷习服组仅见短暂轻微的改变或改变不明显，且其冻足组织活存面积亦显著增加。表明冷习服后，ＶＥＣ发生了代谢更新率加快、功能增强的适应性改变。

冻伤微循环活体观察模型及观察指标分级评价

目的 :建立冻伤微循环活体观察模型及观察结果的评价方法。方法 :将在体地鼠颊囊冻结后 ,立即复温使冻结融化 ,连续观察颊囊冻前及冻后 2h之内的微循环改变。结果 :通过对冷习服及低氧习服地鼠颊囊冻伤前后微循环的观察发现 ,该模型条件可造成浸冻部位颊囊冻结、所有微循环活动完全停止。但在冻结融化后 ,不仅可见微循环血流恢复 停滞和血管舒张 收缩交替、大量白色血栓、栓塞、RBC聚集及WBC贴壁、翻滚、游出等微循环障碍发生的全过程 ,也可见随着复温时间延长 ,某些改变逐渐减轻甚至完全恢复的过程。各组微循环的改变及其程度轻重的差别经分级定量评价后均得以充分显现。结论 :该动物模型稳定 ,重复性好 ;各观察指标的分级评价能较直观。

冷冻损伤后大鼠血液流变性质改变的评价

本文采用血液粘度法，对不同程度冷冻损伤后大鼠血液流变性质的改变进行了评价。将大鼠双后足造成轻、中、重度冻伤，分别在冻后４、８和２４ｈ由心腔穿刺取血，测定血浆粘度、ＲＢＣ比积及不同切变率下的全血粘度。根据公式计算出ＲＢＣ聚集指数、变形指数和硬度。结果表明，冻伤后各项流变学参数均发生明显改变，显著高于正常对照。这些参数异常改变的程度与冷冻损伤程度基本一致，组间差别显著。表明血液粘度法能较确切地反映冻伤后血液流变性质的改变。

冷习服对重度冻伤地鼠颊囊微循环的影响

目的 :观察冷习服地鼠颊囊冻伤前后微循环的变化 ,为探讨冷习服机理提供依据。方法 :在恒温观察舱内 ,通过电视摄录系统先观察冷习服及对照组地鼠颊囊微循环 ,然后分别冻结各组地鼠颊囊 ,再连续观察冻结融化后微循环的改变 2h。结果 :冻伤后各组地鼠颊囊微循环均出现明显障碍 ;冷习服组微循环恶化的程度明显轻于对照组。结论 :冷习服地鼠微循环系统发生了适应性改变 ,这是增强机体抗冻能力的重要因素之一。

不同季节冷致血管舒张时甲皱微循环的观察

利用WXH—1型微循环观察仪和自行设计的致冷装置,我们在23～25℃实验室内进行了春秋季局部连续致冷过程中人体甲皱微循环的观察,同时用热电偶测量甲皱皮肤温度。以期能建立有关的实验方法,为从微循环方面探讨冷致血管舒张的机理提供某些信息。结果表明,本实验方法简便易行,致冷效果确切。在本实验条件下,冷致血管舒张时甲皱微循环形态、流态均发生明显改变。春秋季两组血流速度与皮肤温度呈高度相关。(春:r=-0.5481,n=240;秋:r=-0.5845,n=152)。微循环的直接观察在一定程度上可提供人体肢端血管对寒冷刺激的反应性的客观依据。

冷习服对冻伤大鼠血液流变性质的影响

本文对冷习服大鼠双后足冷冻前后的血液流变性质及冻伤组织活存面积（ＴＳＡ）进行了观测，旨在为进一步探讨冷习服机理提供依据．结果表明，大鼠冷习服之后全血粘度及ＲＢＣ聚集性明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）．冻伤之后，冷习服（ＡＣ）与对照（Ｃ）组大鼠血液流变性质均发生异常改变，但以冷习服鼠改变的程度轻．冷习服大鼠冻足组织活存面积也明显大于对照鼠（Ｐ＜０．０１）．结果提示，冷习服后大鼠的抗冻能力增强；其血液流变性质亦发生适应性改变．由于大鼠冷习服后可减轻和改善由冷冻引起的血液流变性质异常改变的程度，从而减轻了由此造成的微循环障碍，故有利于受冻组织的修复愈合．因此认为，血液流变性质的适应性改变是冷习服大鼠抗冻能力增强的原因之一．

冻伤发病中血管内皮细胞冻融损伤的研究概况

冻结性冷损伤是以组织冻结再融化过程的病理改变为基础的损伤。其发病机理尚不完全明了。业已证实，血管内皮细胞（ＶＥＣ）除了屏障及膜转运功能外，更是体内最大的内分泌器官，主动参与多种生命活动，对维持机体内环境的平衡与稳定具有重要作用。ＶＥＣ对各种理化刺激均...

冻伤微循环研究概况

冻伤微循环研究概况杨增仁＊综述杜桂仙＊审校微循环是指直接参与组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动［１］。因淋巴液和组织液无色透明，不易直视，故活体可观察的微循环一般是指细动脉—毛细血管—细静脉等微血管及其血液循环动态［２］。微...

部队抗洪救灾用抗浸裤的卫生学评价Ⅰ陆地穿用实验

为了解抗浸裤在实际穿用中的卫生学性能,以10名男性战士为受试者,分别穿着迷彩裤和抗浸裤在17±2℃的室内进行安静实验和运动实验各一次。实验中检测和观察体心温度、皮肤温度和热流量等11项指标。结果表明:在安静实验中,抗浸裤组下肢热流量明显大于迷彩裤组,抗浸裤的隔热值明显小于迷彩裤,其余指标两组均无明显差异。提示在陆地穿用时,抗浸裤的卫生学性能和对机体热平衡状态的影响与部队现行迷彩裤相似。

急性缺氧和缺氧习服对鼠足冻伤组织存活面积的影响

本工作观察了急性缺氧和缺氧习服对Ｗｉｓｔａｒ大鼠右后足冻伤组织存活面积（ｔｉｓｓｕｅｓｕｒｖｉｖａｌａｒｅａ，ＴＳＡ）的影响。急性缺氧冻伤组和平原冻伤组大鼠冻足ＴＳＡ分别为５７．６８％、６０．２５％（－１５℃冻伤）和６７．７７％、６６．８８％（－２０℃冻伤），损伤程度基本相同（Ｐ＞０．０５），表明大鼠模拟６０００ｍ高度急性缺氧８ｈ不加重冻伤引起的组织损伤。大鼠模拟６０００ｍ高度减压缺氧习服１４ｄ或２８ｄ后再作－１５℃或－２０℃冻伤，冻足ＴＳＡ仅为１４．８４％－－２３．９１％，明显少于急性缺氧冻伤组（Ｐ＜０．００１），提示缺氧习服加重高原冻伤引起的组织损伤。在缺氧习服４周内，缺氧习服对冻伤组织损伤程度的影响只与缺氧习服是否形成有关，而与习服时间长短无关。

一种模拟高原低氧复合冷冻的简易动物实验舱

以氮稀释法使舱内氧含量维持实验模拟高度，以普通冰箱制冷系统维持舱内恒温，以多功能低温浴槽作为致冻装置。该舱可于２０ｍｉｎ内升至模拟６０００ｍ高度，每次可供１６只大鼠作高原冻伤实验。实验期间高度恒定于６０００±２００ｍ，舱温２１±１℃。相对湿度５５％±１５％，冷冻液－２５．０±０．５℃。该舱结构简单、使用方便，可在实验室中模拟高原条件进行冷冻实验研究。由于不使用人体减压舱，不仅避免了减压缺氧对实验人员的不利影响，也减少了实验消耗。

冷冻和缺氧对大鼠血清肌酸激酶活性的影响

为探讨冷冻和缺氧对大鼠机体的影响，本文以血清肌酸激酶（ＣＫ）活性为指标，观察了冷习服、缺氧习服及低氧冷暴露４周的Ｗｉｓｔａｒ大鼠，在常氧和模拟６０００ｍ低氧条件下实验性冻伤后组织损伤的严重程度。结果表明，冷习服大鼠抗冻能力增强，损伤减轻；缺氧习服大鼠抗冻能力明显减弱，损伤加重，即缺氧与寒冷之间为负交叉习服。低氧冷暴露４周大鼠冻后血清ＣＫ活性变化与缺氧习服大鼠基本一致，与冷习服大鼠明显不同。表明在本实验条件下，低氧冷暴露过程中缺氧对机体的影响比低温更明显，其机理有待于进一步研究。

缺氧条件下冻伤对大鼠微循环血液灌流量的影响

本文采用体重２００±２０ｇ健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，随机分为平原冻伤（ＦＮ）组、急性缺氧冻伤（ＦＡＨ）组和缺氧习服缺氧冻伤（ＦＨＡＣ）组，实验观察了大鼠右后肢重度冻伤前后各组大鼠双后肢皮肤微循环灌流量的改变。结果表明，平原冻伤使大鼠双后肢微循环灌流量明显减少，提示局部重度冻伤对微循环的影响不只局限于冻区也涉及到对侧肢体。冷冻前ＦＡＨ组大鼠微循环灌流量已明显低于ＦＮ组，表明急性缺氧时血容量进行代偿性的再分配，使微循环灌流量减少；ＦＡＨ组大鼠冻后双后肢微循环灌流量的改变结果提示急性缺氧可加重其冻伤对微循环的损伤程度。ＦＨＡＣ组大鼠冻前微循环灌流量非常明显地低于正常对照，也明显低于急性缺氧对照，表明缺氧习服可造成微循环障碍；ＦＨＡＣ组大鼠冻肢微循环灌流量非常明显地低于ＦＮ组，提示缺氧习服加重高原冻伤引起的微循环障碍。

细胞间粘附分子-1在血管内皮细胞冻融损伤中的作用

目的:探讨血管内皮细胞(VEC)表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在VEC冻融损伤中的作用,以阐明冻融损伤的发病机制。方法:以大鼠主动脉VEC和大鼠外周血嗜中性粒细胞(PMN)为材料,使用WKL-Ⅴ型速率冷冻仪冷冻VEC然后在水浴中复温,制备VEC冻融模型。采用免疫组化法测定VEC冻融后4、12和24 h其表面ICAM-1的表达;将冻融VEC与正常PMN共同孵育后,以rose bengal染色法测定冻融VEC与PMN粘附,测定培养液中LDL活性确定VEC损伤程度。结果:冻融后4 h,VEC表面ICAM-1表达阳性率由冻融前的13.2%±3.6%增加至22.3%±4.4%,冻后12h达高峰(37.9%±2.5%)。冻融VEC与PMN共同孵育后,VEC-PMN粘附由对照组的0.204±0.025增加至0.363±0.022(P<0.01),培养液中LDH活性由对照组的104.64±20.14U/L增加至162.33±27.88U/L(P<0.01);ICAM-1Mab可部分阻断冻融VEC-PMN粘附(0.270±0.021,P<0.01),且使培养液中LDH活性降低至125.39±22.26U/L(P<0.05)。结论:冻融可诱发VEC表面ICAM-1的表达,进而增强VEC-PMN粘附而导致VEC损伤。

缺氧条件下冻伤对大鼠血液凝固系统某些因素的影响

为研究高原冻伤的发病机理及防治措施，探讨了缺氧条件下冻伤大鼠血液凝固系统的变化。将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（２００±２０ｇ）随机分为四组，冻后４ｈ～３ｄ测定血液的出血、凝血时间、血块回缩率、前列环素、血栓素含量及Ｔ／Ｐ比值。结果表明，冻伤后各组大鼠出血和凝血时间缩短、血块回缩率降低，血浆中ＰＧＩ２和ＴＸＡ２含量增加，Ｔ／Ｐ比值升高，且缺氧习服冻伤大鼠各项指标的改变尤为明显。提示，冻伤可使血凝系统发生改变，血液处于高凝状态，而且缺氧习服加重上述这些改变，这对冻伤后的血液循环障碍最终导致组织坏死的病理过程起重要作用。

高原冻伤大鼠骨骼肌腺苷酸含量的变化

本文以ＨＰＬＣ测定了冷冻前后平原冻伤（ＦＮ）、急性缺氧冻伤（ＦＡＨ）和缺氧习服缺氧冻伤（ＦＨＡＣ）大鼠冻肢腓肠肌中三种腺苷酸含量的变化。模拟６０００ｍ间断性缺氧习服４周大鼠腓肠肌ＡＴＰ含量明显减少，ＡＤＰ和ＡＭＰ含量明显增高；而急性缺氧４ｈ大鼠与ＦＮ组大鼠腓肠肌三种腺苷酸含量无明显差异。冻后２４ｈ各组大鼠冻肢腓肠肌三种腺苷酸含量均明显减少。冻后１２０ｈ三种腺苷酸含量均有不同程度的增高：ＦＮ组腓肠肌ＡＴＰ、ＡＤＰ含量恢复较快，ＦＨＡＣ组ＡＭＰ含量明显高于ＦＮ和ＦＡＨ组。除冻前ＡＴＰ／ＴＡ、ＡＭＰ／ＴＡ及冻后ＡＭＰ含量的变化与组织损伤程度一致外，其余未见一致性的变化。讨论了冻伤后腺苷酸减少的可能原因。作者认为能量代谢变化在平原冻伤与高原冻伤发病中的作用不尽相同；ＡＭＰ降解过程中生成的氧自由基在高原冻伤组织损伤中的作用需进一步研究证实。

血管内皮细胞冷损伤模型的建立

目的建立在细胞水平进行冷冻损伤研究的细胞冷损伤实验模型。方法在不加任何低温保护剂的条件下将体外培养的大鼠主动脉血管内皮细胞(VEC),以1℃·min1、10℃·min1和20℃·min1的冷冻速率冷冻至-40℃,或以1℃·min1的冷冻速率分别冻至0℃、-10℃、-20℃和-40℃,在冻后1d和3d观察VEC生长情况以及乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,分析冷冻速率和冷冻温度与VEC损伤程度的关系。结果VEC活存率1℃·min1组为80.0%,10℃·min1组为61.5%,20℃·min1组为42.3%。在冻后1d和3dVEC生长率(%)分别为:0℃组91.7,95.1;-10℃组57.7,54.2;-20℃组20.5,16.8;-40℃组5.4,4.4。冷冻至0℃、-10℃、-20℃和-40℃,冻后1dVCE培养液中LDH活性(U·L-1)依次为:141.6±15.3,270.2±18.6,328.9±29.6,359.8±28.0。结论本实验建立了以1℃·min-1的速率冷冻至0℃的轻度冷损伤模型、冷冻至-10℃的中度冷损伤模型和冷冻至-20℃或-40℃的重度冷损伤模型。对冷冻损伤反应较为适宜的细胞冷冻模型是中度冷损伤模型或重度中的-20℃冷损伤模型。

冷习服对大鼠抗冻能力的影响

实验观察了冷习服及性别对大鼠重度冻伤的影响。重度冻伤后，冷习服（ＣＡ）大鼠冻足组织存活面积（ＴＳＡ）较未冷习服（ＮＣＡ）大鼠冻足ＴＳＡ明显增高（Ｐ＜０．０１），雄、雌大鼠皆如此。不论冷习服与否，雌鼠冻足的ＴＳＡ均高于相应雄鼠冻足的ＴＳＡ，即大鼠抗冻能力存在着性别差异。这种差异还表现为ＮＣＡ和ＣＡ雌鼠冻足与未冻足皮肤温度差（ΔＴｓ）分别高于ＮＣＡ和ＣＡ雄鼠ΔＴｓ。ΔＴｓ增高间接反映了冻区血液循环较好，这是冻足组织损伤较轻的原因之一。上述结果表明，冷习服锻炼是减轻重度冻伤损伤的简单有效方法。在研究冷冻损伤的实验中，应排除性别差异的影响。