脑苷肌肽对心脏手术中脑糖利用和乳酸浓度的影响

目的探讨体外循环(extracorporeal circulation,ECC)下心脏瓣膜置换术患者术中脑糖利用和乳酸浓度变化以及脑苷肌肽对其影响。方法40例ECC下行心脏瓣膜置换术患者,随机分为脑苷肌肽组(A组)和对照组(B组),每组各20例。A组于麻醉诱导后静脉注射脑苷肌肽20 ml(每毫升含神经节苷脂50μg、多肽3.2 mg),B组给等容积生理盐水。分别于给药前(T1)、ECC开始降温至鼻咽温33℃(T2)、心肌血运阻断20 min(T3)、ECC复温至鼻咽温33℃(T4)、ECC结束(T5)以及手术结束(T6),测定桡动脉和颈静脉球部血血糖浓度差(G(a-v))以及颈静脉球部乳酸浓度(Lac)。结果两组ECC降温及低温稳定阶段(T2和T3)G(a-v)显著低于基础值T1(P<0.05),并在T2点A组显著高于B组(P<0.05)。复温时(T4)G(a-v)升高,ECC结束及手术结束时G(a-v)再次降低,低于基础值,组间均无显著差异。两组Lac在ECC开始后进行性升高,ECC结束达到峰值,在T4、T5及T6点A组均显著低于B组(P<0.05)。结论脑苷肌肽可提高体外循环心脏瓣膜置换术患者降温阶段脑糖利用,增加能量供应,减少乳酸生成。

心脏瓣膜置换术患者围术期细胞因子浓度变化以及脑苷肌肽的影响

目的探讨体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者围术期血清细胞因子浓度的变化以及脑苷肌肽对其影响。方法40例CPB下心脏瓣膜置换术患者,随机分为脑苷肌肽组(A组)和对照组(B组),每组20例。A组于麻醉诱导后静脉注射脑苷肌肽20 ml(每毫升含神经节苷脂50μg、多肽3.2 mg),B组给等容积生理盐水。分别于给药前(T1)、CPB结束(T2)及结束后2h(T3)、6h (T4)、24h(T5)各时间点采集颈内静脉球部血,测定细胞因子白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结果两组IL-6、IL-8和TNF-α浓度在CPB后均显著升高,组间比较显示B组IL-6和IL-8浓度在T3、T4和T5时间点均显著高于A组(P<0.05),B组TNF-α浓度在T2、T3、T4和T5时间点均显著高于A组(P<0.05)。结论脑苷肌肽可以减少体外循环心脏瓣膜置换手术中炎性细胞因子IL-6、IL-8和TNF-α的释放。

兔常温体外循环中大剂量乌司他丁对凝血和纤溶系统的影响

目的观察兔常温体外循环（extracorporeal circulation，ECC）前应用大剂量乌司他丁对凝血和纤溶系统的影响。方法20只大耳白兔随机分成2组：乌司他丁组（U组，n=10）和对照组（C组，n=10）。建立兔常温ECC模型，U组在ECC前给予乌司他丁10×10^4U／kg，C组给予等量生理盐水。ECC转机30min，流量为180～300ml／min，肛温维持在36．5℃-37．5℃。分别记录ECC前、停机、停机后1h、2h和3h的血流动力学指标，测定活化部分凝血激酶时间（Am）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）和D二聚体（D—D）。结果两组PTECC后均较ECC前显著延长（P〈0．05），两组间胛在停机后3h时有统计学差别，C组长于U组（P〈0．05）。两组APTT ECC后也均较ECC前显著延长（P〈0．01），同时间点U组APTT较C组延长更为明显（P〈0．05）。两组血浆FIB含量ECC后均较ECC前显著降低（P〈0．01），同时间点C组较U组下降更明显（P〈0．05）。ECC后两组血浆D—D浓度较ECC前显著升高（P〈0．05），同时间点C组D—D浓度升高较U组更为显著（P〈0．05）。结论ECC后凝血因子消耗使APTr和Prr延长，纤溶亢进使血浆FIB含量下降，DD浓度升高。ECC前应用大剂量乌司他丁可减少ECC中凝血因子的消耗，抑制纤溶系统的过度激活，改善ECC术后凝血功能。提示ECC前应用大剂量乌司他丁具有血液保护功能。

不同剂量乌司他丁在兔常温体外循环中对凝血和纤溶系统的影响

目的观察兔常温体外循环(extracorporeal circulation,ECC)前应用不同剂量乌司他丁对凝血和纤溶系统的影响。方法50只大耳白兔随机分成5组:乌司他丁1、2、3、4组(U1、U2、U3、U4组,每组n=10)和对照组(C组,n=10)。在ECC前分别给予U1、U2、U3、U4组乌司他丁1×10~4U·kg^(-1)、3×10~4U·kg^(-1)、5×10~4U·kg^(-1)、10×10~4U·kg^(-1);C组给予等量生理盐水。ECC常温转流30 min。分别记录ECC前、停机、停机后1 h、2 h和3 h的血流动力学指标,测定活化部分凝血激酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)和D二聚体(D-D)。结果ECC后各组APTT较ECC前显著延长(P<0.01),同时间点U4组APTT较C组延长更为明显,其它组APTT与C组无统计学差异。各组PT较ECC前也显著延长(P<0.01),U4组PT在停机3 h比C组延长(P<0.05),其它组PT与C组无显著差异。ECC后各组血浆FIB含量较ECC前显著降低(P<0.01),同时间点U4组血浆FIB含量显著高于C组(P<0.05)。ECC后各组血浆D-D浓度较ECC前显著升高(P<0.01),同时间点U4组D-D浓度明显低于C组(P<0.01)。结论ECC前应用10×10~4U·kg^(-1)乌司他丁可减少ECC中凝血因子的消耗,抑制纤溶系统的过度激活。

大剂量乌司他丁在兔常温体外循环中对血小板的影响

目的观察兔常温体外循环（CPB）前应用大剂量乌司他丁对血小板数量和功能的影响。材料和方法20只大耳白兔随机分成2组：乌司他丁组（U组，n=10）和对照组（C组，n=10）。U组在CPB前给予乌司他丁10×10^4U／kg，C组给予等量生理盐水，CPB30min，流量为180—300ml／min，肛温维持在36．5～37．5℃。分别记录CPB前、停机、停机后1h、2h和3h的血流动力学指标，测定血小板计数、血小板粘附率（PAR）和血小板膜糖蛋白GPⅠb、GPⅡb、GPⅢa的分子数。结果CPB后各时间点两组血小板计数较CPB前显著减少（P〈0．01），同时间点两组间无统计学差异（P〉0．05）。CPB后两组PAR较CPB前显著下降（P〈0．01），同时间点C组PAR下降较U组更明显（P〈0．05）。CPB后两组GpⅠb、GpⅡb、GpⅢa分子数较CPB前显著减少（P〈0．01），停机后逐步恢复，同时间点C组较U组更明显（P〈0．05）。结论CPB后血小板数目减少，膜糖蛋白分子数降低，粘附能力下降。CPB前应用大剂量乌司他丁可减少CPB中血小板膜糖蛋白受体的分解，保护血小板功能。

二尖瓣置换术中同期行房颤射频消融术的麻醉和围术期管理

目的回顾性分析、总结二尖瓣置换术中同期行房颤射频消融术的麻醉和围术期管理重点。方法我院从2008年10月至2009年7月连续进行该类手术68例,68例患者均诊断为二尖瓣狭窄和/或关闭不全合并房颤。其中男性25例、女性43例,年龄(54±11)岁,体表面积(1.68±0.18)m2,术前房颤的持续时间为(32±22)个月。手术在静吸复合全身麻醉及体外循环下进行,在瓣膜置换的同时直视下行射频消融术。术中常规行食道超声检查,并应用洗血球机(cell saver)行自体血液回收。术后如无禁忌,常规应用胺碘酮防止房颤复发。结果全组68例患者均行二尖瓣置换术,其中22例同时行主动脉瓣置换术,32例同时行三尖瓣成形术。术中射频消融时间(20±6)min ,体外循环时间(113±44)min ,主动脉阻断时间(81±35)min 。术后机械呼吸时间(18.8±8.8)h、ICU停留时间(50±51)h、24 h胸管引流量(570±312)m l。术后放置主动脉内球囊反搏(IABP)辅助1例,意识障碍1例,III度房室传导阻滞放置永久起搏器3例,心包填塞二次开胸止血2例,全组无肾功能衰竭、无死亡。出院前有35例(55%)患者恢复窦性心律。结论掌握射频消融的方法和原理,正确使用抗心律失常药物,加强心律(率)的管理和血液保护,是麻醉和围术期管理的关键。

重症心脏瓣膜病瓣膜置换术麻醉处理26例体会

目的：总结重症心脏瓣膜病患者行瓣膜置换术麻醉处理经验。方法：26例重症心脏瓣膜病患者,麻醉诱导采用咪达唑仑0.05~0.1 mg/kg、依托咪酯0.1~0.3 mg/kg、哌库溴铵0.1 mg/kg、芬太尼5~10μg/kg,麻醉维持用芬太尼、哌库溴铵间断静脉注射,并以异氟烷0.5%~1.5%吸入、丙泊酚0.5~2.0μg/ml静脉靶控输注维持麻醉深度,术中加强心肌保护,术中、术后给予适量心血管活性药物支持循环功能。结果：麻醉诱导后3 min、转机前和术毕血压均低于麻醉前（P〈0.05~P〈0.01）,而对心率均无明显影响（P〉0.05）。开放主动脉后自动复跳16例,自动复跳率61.5%。全组均安全转至重症监护治疗病房。结论：重症心脏瓣膜病瓣膜置换术麻醉处理的关键是在围术期尽量保护各种代偿机制,以维持有效的心输出量,术中加强心肌保护,术中、术后给予适量心血管活性药物支持循环功能。

脑苷肌肽对体外循环下心脏瓣膜置换术患者血清S100B蛋白和神经元特异性烯醇化酶浓度的影响

目的探讨体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者血清 S100B 蛋白和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度变化以及脑苷肌肽对 S100B 蛋白和 NSE 浓度的影响。方法 40例 CPB 下心脏瓣膜置换术患者,随机分为脑苷肌肽组(A 组)和对照组(B 组),每组20例。A 组于麻醉诱导后静脉注射脑苷肌肽20 ml(每毫升含神经节苷脂50μg、多肽3.2 mg),B 组给予等容积生理盐水。分别于给药前(T1)、CPB 结束(T2)及结束后2 h(T3)、6 h(T4)、24 h(T5)各时间点采集颈内静脉球部血,以免疫夹心双抗体酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清 S100B 蛋白及 NSE 浓度。结果两组S100B 蛋白及 NSE 浓度在 CPB 结束达到峰值,随后持续下降,CPB 后24 h(T5)S100B 浓度基本恢复至基础值水平(T1),而 NSE 浓度仍高于基础值。组间比较显示 B 组 S100B 浓度在 T2、T3、T4和 T5时间点均明显高于 A 组(P<0.05),B 组 NSE 浓度在 T2、T3和 T4时间点亦明显高于 A 组(P<0.05)。结论脑苷肌肽可减少体外循环心脏瓣膜置换术患者 S100B 蛋白及 NSE 的释放,可能具有一定的脑保护作用。

席汉综合征患者行非体外循环下冠状动脉旁路移植手术1例

患者，女性，52岁，体重62kg，主因发作性胸闷10余年，加重半年入院。26年前分娩时大出血，出现停经、无泌乳，诊断为席汉综合征，激素替代治疗2年后自行停药，10余年前因心脏病又发作行间断激素替代治疗。2年前开始规律服用强的松5-10mg／d及左旋甲状腺素75-100mg／d。高血压病史2年，血压（BP）最高180／100mmHg（1mmHg=0．133kPa），规律服药控制在150／80mmHg左右。

紫绀及非紫绀型先天性心脏病患儿罗库溴铵药效学的比较

目的 比较紫绀及非紫绀型先天性心脏病(先心病)患儿罗库溴铵的药效学。方法 第一部分:选择非紫绀、轻度紫绀及重度紫绀型先心病患儿各12例,分别为非紫绀组、轻度紫绀组、重度紫绀组,测定0.6 mg／kg罗库溴铵的起效时间、作用时间及恢复指数。第二部分:40例先心病患儿,选择非紫绀、紫绀型先心病患儿各20例,分别为非紫绀组和紫绀组,每组患儿随机分为120、180、240、300μg／kg四个剂量组,用直线回归法建立罗库溴铵的量效曲线,计算罗库溴铵的ED50、ED90,及ED95。结果 第一部分:重度紫绀组起效时间较非紫绀组明显延长(P<0.05),三组间作用时间及恢复指数无差异。第二部分:紫绀组罗库溴铵的量效关系曲线较非紫绀组右移,紫绀组罗库溴铵ED50、ED90及ED95均较非紫绀组高(P<0.05)。结论 重度紫绀型先心病患儿罗库溴铵的起效时间延长,且对罗库溴铵的敏感性降低。

腺苷预处理对非体外循环冠状动脉旁路移植术患者心肌TNF-α mRNA和ICAM-1 mRNA表达的影响

目的 探讨腺苷预处理对非体外循环冠状动脉旁路移植术（OPCABG）患者心肌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）mRNA表达的影响。方法 择期初次行OPCABG患者40例，年龄44～68岁，随机分为2组（n=20）：对照组和腺苷组。腺苷组于冠状动脉吻合前15min经颈内静脉输注腺苷50μg·kg^-1·min^-1，1min后上调至100μg·kg^-1·min^-1，2min后上调至150μg·kg^-1·min^-1，输注7min。输注结束后5min开始冠状动脉吻合，对照组给予生理盐水。连续监测血液动力学参数。于腺苷预处理前（基础状态）和恢复血流15min时，取右心耳组织约0．5g，RT-PCR相对定量法测定心肌TNF—α mRNA和ICAM-1mRNA的表达，透射电镜观察心肌超微结构。结果与对照组比较，腺苷组心肌TNF—αmRNA和ICAM—lmRNA表达下调（P〈0．05），心肌病理损伤减轻。结论腺苷预处理可通过下调OPCABG患者心肌TNF—α和ICAM—1mRNA表达，从而减轻心肌损伤。