冠脉宁治疗50例冠心病、心绞痛、心血瘀阻证的疗效观察

目的：观察冠脉宁治疗冠心病心绞痛、心血瘀阻证的临床效果。方法：５０例初发冠心病心绞痛患者每日口服冠脉宁３次，每次５片，共２个疗程２８天。结果显示：冠脉宁片对冠心病心绞痛心血瘀阻证病人能改善临床证候，其有活血化瘀、行气止痛作用，心电图有效率达５２％，临床综合疗效８６％，无毒副作用，还有一定的降血脂作用。结论：冠脉宁是治疗冠心病心绞痛心血瘀阻证的一种有效药物。

冠心病患者血清同型半胱氨酸与冠脉侧支循环的关系

目的：探讨冠状动脉严重狭窄冠心病患者血清同型半胱氨酸浓度与冠状动脉侧支循环相关关系。方法：80例行冠脉造影示三支主要冠脉中至少有一支狭窄90％以上的冠心病患者，测定其血清同型半胱氨酸浓度；采用Rentrop方法对冠状动脉侧支循环进行分级。结果：单支、双支、三支血管病变组血清同型半胱氨酸浓度差异无统计学意义（P=0.926）；血清同型半胱氨酸浓度与Gensini积分无相关关系（r=-0.004，P=0．974）。侧支形成不良组血清同型半胱氨酸浓度明显高于侧支形成良好组（P〈0．001）。多元逐步Logistic回归分析显示冠脉侧支循环形成与血清同型半胱氨酸呈负相关（P〈0．001，OR值0．353，95％可信区间0.201～0．620），而与冠脉病变支数呈正相关。结论：冠状动脉严重狭窄病变的患者中血清同型半胱氨酸抑制冠脉侧支形成。

洛之达与舒降之治疗高脂血症疗效及价效关系对比

大量研究证明血脂紊乱是动脉粥样硬化及冠心病发病和发展的重要危险因素之一，ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂能够调节血脂。本研究探讨洛之达与舒降之的降脂疗效对比及价效分析。选取血脂异常病人６３例，采用随机法将病人分为洛之达组（３２例）和舒降之组（３１例），分别用洛之达２０ｍｇ／ｄ及舒降之５ｍｇ／ｄ治疗２个月，分别于０，１，２月末抽血测血脂（ＴＣ，ＴＧ，ＨＤＬ，并推算ＬＤＬ）。结果显示二组在治疗２个月后均能降低ＴＣ及ＬＤＬ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），且洛之达组优于舒降之组（Ｐ＜０．０５）；洛之达能够降低ＴＧ及升高ＨＤＬ，而舒降之对其疗效无显著性差异；洛之达组血脂异常恢复正常比例高于舒降之组。说明洛之达与舒降之均能调节血脂，从经济与疗效对比分析说明２０ｍｇ／ｄ洛之达优于５ｍｇ／ｄ舒降之。提示洛之达是安全、有效、相对价廉易于推广的降脂药物之一。

急性心肌梗塞的经皮腔内冠状动脉成形术治疗

目的 :探讨急性心肌梗塞 (AMI)直接经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)的适应证、时机、可行性与安全性。方法 :对 76例急性Q波型心肌梗塞患者行直接PTCA治疗并随访。结果 :76例患者共有 79支梗塞相关冠状动脉 ;78支再灌注成功 ,再灌注成功率为 98.7%。其中心肌梗塞溶栓疗效分级 (TIMI)Ⅲ级者 77支 ,TIMIⅡ级者一支 ;再灌注未成功一例 ,再灌注后冠脉急性再闭塞一例 ,死亡一例。随访无一例发生急性左心功能不全与心肌梗塞再发。结论 :急性心肌梗塞直接PTCA安全可行 ,对AMI时间超过 2 4h ,经内科药物治疗后临床上仍有明显胸痛的患者 ,亦可考虑直接PTCA。

心电图测定心房纤颤患者心室率的最佳时限选择

心电图测定心房纤颤患者心室率的最佳时限选择湖南医科大学附属湘雅医院内科（４１０００８）杨天仑，余再新，庄汉屏湖南省商业局职工医院余曼萍心房纤颤是临床上最常见的心律失常，房颤时心室率快慢不一。目前临床上用计数心电图３ｓ或６ｓ内的心室率，分别乘以２０或１...

室间隔缺损封堵术对心脏重构近、中期的影响

目的:应用超声心动图评价室间隔缺损封堵术后心脏结构与大小的近、中期变化。方法:观察30例室间隔缺损患者封堵术前、术后第3天,术后3个月和术后6个月左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左房内径(LAd)和右室内径(RVd)大小及变化。结果:封堵术后第3天,LVEDD与LVEDV较术前缩小,术后3个月、术后6个月随访时,LVEDD与LVEDV进一步缩小。封堵术后3个月、术后6个月,LAd较术前缩小,术后6个月与术后3个月比较无明显变化。术后第3天RVd较术前增大,术后3个月、术后6个月与术前比较无明显差异。结论:经导管室间隔缺损封堵术能有效改善室间隔缺损患者近、中期心脏重构。

氯沙坦保护ox-LDL诱导的内皮细胞损伤与ADMA的关系

目的：探讨氯沙坦对氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的内皮细胞损伤的保护作用及其与内源性一氧化氮合酶抑制物非对称性二甲基精氨酸（ADMA）的关系。方法：用ox-LDL（100mg／L）孵育人脐静脉内皮细胞株HUVEC12 24h或用10^-8～10^-6mmol／L的氯沙坦预孵育HUVEC12 30min后再与ox-LDL共孵育24h，测定培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、ADMA含量和细胞内二甲基精氨酸二甲胺水解酶（DDAH）活性。结果ox-LDL孵育HUVEC12细胞24h后细胞培养液中LDH活性、TNF-α和ADMA含量明显增加（P〈0．05），同时NO含量下降和细胞DDAH酶活性受到抑制（P〈0．05）；氯沙坦（10^-8～10^-6mmoL／L）可显著减轻ox-LDL诱导的LDH活性、TNF-α和ADMA含量的增加以及NO含量的降低（P〈0．05），并呈浓度依赖性的增加DDAH活性（P〈0.05）。结论：氯沙坦对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤具有保护作用，该作用可能与增加DDAH活性，降低ADMA浓度有关。

经胸超声指导房间隔瘤并继发孔型房间隔缺损的介入封堵

目的：探讨经胸超声心动图指导房间隔膨出瘤（atrial septal aneurysm,ASA）并继发孔型房间隔缺损（atrial septal defect,ASD）封堵治疗中的价值。方法：采用经胸超声心动图（transthoracic echocardiography，TTE），必要时结合经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）诊断14例ASA合并ASD成年患者（男3例，女11例）：房间隔瘤均突向右房，基底部宽度13～24（18．5±3．9）mm；膨出深度7～11（9．7±1．8）mm。合并单孔ASD 10例，多孔ASD 4例，彩色多普勒显示左向右分流：所有患者均在X线和术中TTE监测下行介入封堵治疗；术后采用TTE随访，评价其疗效。结果：14例患者均成功进行了介入封堵治疗，共植入国产ASD封堵器14枚。术后即刻无残余分流。随访6～12月，经TTE未见残余分流，封堵器位置固定，无移位等并发症发生。11例（79％）患者心脏大小恢复正常，其余患者心脏有不同程度缩小：结论：ASA并发ASD的患者可行封堵治疗，但有其特殊性，经胸超声心动图在病例选择、术中引导和术后随访等方面具有重要价值。

地尔硫对急性心肌梗死患者急诊冠状动脉介入治疗中无再流的作用

目的：评价冠状动脉内应用地尔硫[艹卓]对急性心肌梗死（AMI）患者急诊经皮冠状动脉腔内成形和支架术（PTCA／Stenting）后梗死相关动脉无再流现象的疗效。方法：AMI急诊PTCA／Stenting后再通的梗死相关动脉存在无再流现象者34例。1999年1月至2002年4月16例患者（尿激酶组），冠状动脉内注射尿激酶30×10^4～50×10^4u，2002年5月至2005年8月18例患者（地尔硫[艹卓]组），冠状动脉内注射地尔硫蕈0．5～2．0mg，15～30min内注完；注射完毕15min再行冠状动脉造影，评定冠状动脉血流TIMI分级。结果：尿激酶组治疗后冠状动脉血流，11．M1分级无明显变化，地尔硫[艹卓]组治疗后冠状动脉血流TIMI分级明显增加（1．0VS．2．44，P〈0．01）。治疗后冠状动脉血流TIMI分级地尔硫[艹卓]组高于尿激酶组（2．44VS．1．43，P〈0．05），达TIMI3级患者地尔硫蕈组明显多于尿激酶组（66.7％VS．12．5％，P〈0．01）。结论：冠状动脉内应用地尔硫[艹卓]0．5～2．0mg能有效改善AMI急诊PTCA／Stenting术无再流现象。

非诺贝特对LPC诱导脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及eNOS基因表达的影响

目的:探讨非诺贝特对LPC诱导的脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据非诺贝特不同浓度分为正常对照组、LPC组、低浓度非诺贝特(10μmol/L)组、中浓度非诺贝特(50μmol/L)组、高浓度非诺贝特(100μmol/L)组,根据非诺贝特不同干预时间分为正常对照组、LPC组、非诺贝特(50μmol/L)干预6h组、12h组、24h组、48h组进行实验。分别观测不同浓度及不同时间非诺贝特内皮细胞增殖、凋亡、NO浓度及eNOS mRNA表达的变化。结果:与正常对照组比较,LPC抑制内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,并使HUVECs eNOS mRNA表达降低,NO合成减少。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用,使内皮细胞增殖增强,细胞凋亡减少,eNOS mRNA表达升高,NO合成增加,且其作用呈时间-效应、浓度-效应依赖关系。结论:非诺贝特可改善LPC对HUVECs的影响,使内皮细胞增殖增强,凋亡减少,eNOSmRNA表达升高,NO合成增加,从而起到抗动脉硬化作用。

缬沙坦和吲哒啪胺对高血压病患者细胞因子影响的对比研究(英文)

目的:比较吲达帕胺和缬沙坦治疗对高血压病患者外周血中细胞因子单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)、可溶性P选择素(sP-selectin)、非对称二甲基精氨酸(ADMA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和6-酮-PGF1α(6-keto-PGF1α)的影响。方法:选取我院门诊健康体检者20例和41例原发性高血压患者,将41例高血压患者随机分为吲哒啪胺组(20例)和缬沙坦组(21例),分别予吲哒啪胺(商品名钠催离)1.5mg/d和缬沙坦(商品名代文)80mg/d治疗4周,治疗前和治疗4周后抽血检测MCP-1,MIP-1α,sP-selectin,ADMA,AngⅡ和6-keto-PGF1α含量。结果:同正常血压组相比,高血压病患者外周血中MCP-1,MIP-1α,sP-selectin,ADMA浓度显著增加。吲哒啪胺组治疗前后MCP-1,MIP-1α和sP-selectin浓度无明显变化;而缬沙坦治疗4周后,MCP-1,MIP-1α和sP-selectin浓度与治疗前相比均显著下降分别为(19.16±3.11)pg/mLvs(16.08±2.67)pg/mL,P<0.05;(27.74±8.36)pg/mLvs(17.64±7.59)pg/mL,P<0.05;(2.67±3.18)pg/mLvs(6.15±2.94)pg/mL,P<0.01。吲达帕胺和缬沙坦治疗后,ADMA浓度均下降分别为(1.35±0.74)μmol/Lvs(0.98±0.56)μmol/L,P<0.05;(1.31±0.68)μmol/Lvs(0.71±0.52)μmol/L,P<0.01,而6-keto-PGF1α浓度增加,但在缬沙坦组增高更加显著分别为(61.96±20.81)pg/mLvs(96.72±25.89)pg/mL,P<0.05;(63.25±16.92)pg/mLvs(143.22±43.45)pg/mL,P<0.01。两组治疗前后AngⅡ无显著变化。结论:轻中度高血压病患者外周血中细胞因子MCP-1,MIP-1α,sP-selectin和ADMA的浓度增加;缬沙坦和吲哒啪胺具有相似的降压疗效,同时还可降低上述细胞因子水平。

经导管同期封堵治疗室间隔缺损合并房间隔缺损

目的：探讨经导管同期封堵治疗室间隔缺损（ventricular septal defect，VSD）合并房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）的可行性、方法及疗效。方法：68例VSD患者中有4例合并有ASD，4例患者年龄为3-24岁。术前超声心动图检查示VSD均为膜周部缺损，缺损直径2-10．5mm，ASD均为继发孔型，缺损直径4．6-7mm。4例患者均于术中先行左心室造影，确定VSD适合封堵后，3例先行VSD封堵，最后行ASD封堵，1例仅行VSD封堵。结果：4例患者均经导管一次封堵VSD成功，VSD封堵器的直径分别为4，8，10，16mm。3例患者经导管一次封堵ASD成功，ASD封堵器直径分别为8，10，10mm，封堵成功率100％，患者术中、术后及随访无并发症。结论：经导管同期封堵治疗VSD合并ASD是一种安全、可行和疗效良好的介入治疗方法。

绝经后女性急性冠脉综合患者可溶性细胞间粘附分子的变化及其与性激素的关系

目的 :检测绝经后女性不同类型冠心病患者可溶性细胞间粘附分子 (SICAM - 1)的变化及其与性激素的关系 ,探讨炎症在女性急性冠脉综合征发病机制中的作用。方法 :用酶联免疫吸附法测定血浆SICAM - 1浓度 ,放免法测定血清雌二醇 (E2 )和睾酮 (T)浓度。结果 :急性冠脉综合征患者SICAM - 1水平及T浓度显著高于正常对照组及稳定型心绞痛 ,E2 显著低于正常对照组及稳定性心绞痛患者 ,稳定性心绞痛患者SICAM- 1水平及T浓度显著高于正常对照组 ,E2 显著低于正常对照组 ;SICAM - 1与E2 呈显著负相关。结论 :提示SICAM - 1可判断女性冠心病患者的严重程度 。

ADMA对自发性高血压大鼠血小板聚集的影响及氯沙坦的干预作用

目的:以自发性高血压大鼠为动物模型,氯沙坦为干预药物,探讨非对称性二甲基精氨酸(asymmetricdimethylarginine,ADMA)对血小板聚集的影响以及氯沙坦的干预作用。方法:自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组、L-精氨酸组(SHR+L-精氨酸)、氯沙坦组(SHR+氯沙坦);另设一组京都Wistar大鼠作为对照组(WKY),每组大鼠均16只。所有大鼠自由饮水、饮食,WKY组与SHR组每天10mL/(kg·d)蒸馏水灌胃1次,L-精氨酸组与氯沙坦组分别用1.0g/(kg·d)的L-精氨酸、30mg/(kg·d)的氯沙坦钾溶解于10mL蒸馏水灌胃1次,连续2周。分别检测血小板聚集率(Pt-Ag),血浆与血小板NO,NOS,血浆与血小板ADMA浓度;另取SD大鼠血小板,分别用上述4组大鼠血管内皮孵育血小板,检测Pt-Ag。结果:(1)SHR组Pt-Ag显著高于WKY组(P<0.01);L-精氨酸与氯沙坦干预后的Pt-Ag与SHR比较均显著降低(P<0.01);(2)SHR组血浆NO浓度与血小板NO含量均显著低于WKY组(P<0.05);L-精氨酸与氯沙坦干预后NO均显著升高(P<0.05);(3)SHR组血浆与血小板NOS活性显著低于WKY组(P<0.05);L-精氨酸与氯沙坦干预后均显著升高NOS活性(P<0.01);(4)SHR组血浆ADMA浓度与血小板ADMA含量显著高于WKY组(P<0.05);L-精氨酸与氯沙坦干预后均显著降低ADMA(P<0.05);(6)血管内皮体外孵育血小板后,与对照组相比,WKY内皮组Pt-Ag显著降低(P<0.05);SHR内皮组Pt-Ag显著增加(P<0.05);与SHR内皮组相比,L-精氨酸与氯沙坦内皮组Pt-Ag均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:(1)高血压大鼠ADMA浓度升高导致NOS活性降低和NO合成减少,这可能是引起血小板聚集率增高的重要原因;(2)氯沙坦在降压的同时显著降低血小板聚集率,该作用可能是通过降低体内ADMA浓度、增加NOS活性和NO合成而实现的。

不同剂量阿托泛他汀对经皮冠状动脉介入治疗术患者黏附分子的影响山

探讨不同剂量阿托泛他汀对经皮冠状动脉介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1(solubleintercellularadhesionmolecule-1,sICAM-1)的影响。方法:选择因冠脉狭窄病变需行PCI的不稳定心绞痛30例,陈旧性心肌梗死10例,随机分为强化调脂组和常规调脂组,术后分别给予阿托伐他汀20mg/d和10mg/d;测定术前,术后3个月血脂(TC,TG,LDL-C,HDL-C)以及术前,术后48h,术后3个月sICAM-1的变化。结果:术后3个月两组TC和LDL-C显著下降(P<0.01),且强化调脂组较常规调脂组下降更显著(P<0.01),而HDL-C和TG改变不显著(P>0.05);术后48h,两组sICAM-1均较术前显著升高(P<0.01),而术后3月两组sICAM-1均较术前显著下降(P<0.01,或P<0.05),且强化调脂组较常规调脂组下降更显著(P<0.01);TC与sICAM-1呈正相关,(r=0.2413,P<0.05),LDL-C与sICAM-1也呈正相关(r=0.2691,P<0.05)。结论:强化调脂治疗比常规调脂治疗更能显著降低PCI患者术后TC,LDL-C和sICAM-1水平,其降低sICAM-1水平可能与降脂治疗有一定关系。

心房纤颤治疗进展——双心内电极、低能量电击复律

心房纤颤是最常见的心律失常，临床上除口服药物、射频消融、手术治疗外，还采用心脏电复律治疗房颤、历经３０多年对于心脏电复律治疗房颤的摸索，由体外高能量除颤复律到体内经静脉低能量心内除颤方式的研究。

醛糖还原酶:心肌缺血损伤干预的新靶点

醛糖还原酶是糖代谢多元醇通路的限速酶。最新研究表明:心肌缺血时醛糖还原酶活性增强,抑制醛糖还原酶可以通过保护糖酵解途径和抑制氧化应激,减轻心肌缺血损伤,改善缺血再灌注后心肌功能。醛糖还原酶抑制剂作为潜在的治疗心肌梗死的有效措施引起了研究者的关注。

复合型先天性心脏病同期介入治疗的安全性及疗效观察

【目的】研究复合型先天性心脏病同期介入治疗的可行性、方法及疗效。【方法】2004年1月至2006年7月本院先心病介入治疗的患者共447例,其中复合型先天性心脏病患者12例,男5例,女7例,房间隔缺损(ASD)合并室间隔缺损(VSD)5例,ASD合并动脉导管未闭(PDA)3例、ASD合并肺动脉瓣狭窄(PS)2例,ASD合并二尖瓣狭窄(Lutembacher综合征)1例,VSD合并PDA 1例。经导管介入治疗的顺序:先纠正瓣膜狭窄行瓣膜球囊扩张术,其次VSD封堵术,再次PDA封堵术,最后行ASD封堵术。术后1周、1个月、6个月分别行经胸超声心动图、X线检查及心电图评价治疗效果。【结果】12例复合型先天性心脏病患者均一次性治疗成功。术中未发生任何重要并发症。术后即刻经胸超声心动图和造影示ASD、VSD、PDA所有封堵器位置良好,无残余分流。2例合并PS者,跨肺动脉瓣压差由术前48 mmHg、54 mmHg下降到术后7 mm-Hg1、0 mmHg。1例Lutembacher综合征患者,超声心动图测量二尖瓣瓣口面积分别由二尖瓣球囊扩张术前1.0 cm2增加到术后2.1 cm2。术后1周、1个月、6个月经胸超声心动图检查示所有患者各水平分流均消失,扩大的房室内径进行性缩小,所有封堵器位置固定良好,无移位及脱落;X线检查示肺血均明显减少,心脏扩大均明显恢复;心电图检查无房室传导阻滞及左右束支阻滞。【结论】复合型先天性心脏病管同期介入治疗只要指征掌握恰当,治疗策略合理,操作规范,是可行、安全的,并可获得良好的治疗效果。

顽固性心绞痛的治疗进展

顽固性心绞痛是指存在客观的心肌缺血的依据,心绞痛症状严重,最大限度内科治疗无效,不适合介入或手术治疗,或多次治疗无效的心绞痛。由于人类寿命的延长,这部分患者越来越多,这对心绞痛的治疗提出了新的要求。目前对顽固性心绞痛的治疗包括非常规药物治疗、治疗性血管再生、经皮激光血运重建术、脊髓刺激、增强型体外反搏,心脏冲击波疗法及经皮心肌冷冻疗法等,新的治疗方法也在不断探索中。

房间隔瘤并发继发孔型房间隔缺损介入治疗的临床分析

目的评价房间隔瘤(ASA)并发继发孔型房间隔缺损(ASD)介入治疗的可行性、安全性及疗效。方法全组13(男5,女8)例,年龄10～54(27.6±15.3)岁。经临床、X线及经胸超声心动图(TTE)检查确诊为ASA并发继发孔型ASD。TTE检查ASA均膨入右心房,ASD最大直径10～27(17.4±6.5)mm。其中单孔ASD8例,多孔ASD5例,孔间距离1～7mm者4例,9mm者1例。结果13例均一次封堵成功,技术成功率100%。所用封堵器的直径为16～38(24.3±8.2)mm。5例多孔ASD,有4例置入1个封堵器直接封堵多个缺损孔,1例(两个缺损孔之间距离为9mm)分别用20mm和16mm两个封堵器封堵。术后即刻TTE检查显示13例均获完全闭合,无残余分流。3～6个月复查11例(84.6%)心脏大小恢复正常,2例(15.4%)心脏不同程度的缩小,无封堵器移位及其他并发症。结论介入治疗房间隔瘤(ASA)并发继发孔型ASD是可行、安全的,可以获得良好的封堵效果。