电离辐射对睾丸生殖功能的影响

电离辐射不仅发生在辐射性恐怖事件或核事故中,也广泛存在于医疗和日常生活中。目前大量研究集中在电离辐射导致的骨髓和消化道损伤防护,但对其在雄性生殖功能损伤的有效防护研究甚少。睾丸的正常生殖功能是维持雄性终生生育能力的根本,其位置浅且对电离辐射敏感,探究睾丸生殖功能的辐射损伤机制有助于提出高效的辐射损伤防护策略。精原干细胞是实现睾丸生殖功能的基础,在支持细胞和间质细胞等组成的干细胞微环境中生长发育,其功能受到胶质细胞源性神经营养因子(glial cell-derived neurotrophic factor,GDNF)和早幼粒细胞白血病锌指蛋白(promyelocytic leukemia zinc finger,PLZF)等多种因子的调节。电离辐射可通过DNA损伤、氧自由基、不同形式的细胞死亡、激活哺乳动物雷帕霉素靶复合物1(mammalian rapamycin target comple x1, mTORC1)和p8丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase, p38MAPK)等信号通路对精原细胞及其微环境造成损伤。因此,抑制细胞凋亡、抗氧化损伤、抑制mTORC1和p38MAPK信号通路激活为现有的常见睾丸辐射损伤的防护措施。多肽类药物和精原干细胞移植等在电离辐射导致雄性生殖功能损伤防护中有较好的潜力。电离辐射导致雄性生殖功能损伤机制研究的深入有利于探索多种潜在且高效的睾丸辐射损伤防护新思路。