脂肪来源间充质干细胞治疗神经损伤性勃起功能障碍的实验研究

目的建立大鼠神经损伤勃起功能障碍(CNI-ED)动物模型,通过在阴茎海绵体注射脂肪来源间充质干细胞(ASCs),探究ASCs对双侧海绵体神经损伤后勃起功能障碍的治疗效果和作用机制。方法实验动物分为3组,每组8只,分别为年龄匹配组(AMC组,假手术治疗),对照组(双侧海绵体损伤+海绵体注射PBS,PBS组),实验组(双侧海绵体损伤+海绵体注射ASCs,ASCs组)。手术后4周和12周,检测阴茎海绵体测压(ICP/MAP比值)和组织学结果。结果手术4周后,对照组大鼠的ICP/MAP比值明显低于AMC组(p<0.001),而实验组的ICP/MAP比值较对照组有显著提高(p<0.05);12周后,对照组和实验组大鼠ICP/MAP比值仍低于AMC组(p<0.001),但实验组显著高于对照组(p<0.05),提示ASCs治疗能够促进大鼠的勃起功能恢复。Masson染色结果表明,术后4周和12周对照组平滑肌/胶原纤维比值较AMC组明显降低(p<0.001),实验组平滑肌/胶原纤维比值高于对照组(p<0.05)。免疫荧光结果显示,术后4周和12周AMC组大鼠nNOS数量显著高于对照组和实验组(p<0.001),而实验组显著高于对照组(p<0.05)。12周后实验组的nNOS数量比4周有显著提高(p<0.05)。结论实验组在功能学(ICP/MAP比值)和形态学(平滑肌胶原纤维比值)及海绵体nNOS恢复上均优于对照组,证实海绵体注射ASCs能够促进CNI-ED大鼠勃起功能恢复,主要机制是促进海绵体神经再生和抗海绵体纤维化。

糖尿病并发症中铁死亡相关治疗靶点的研究进展

铁死亡是一种因脂质过氧化物过量堆积引起的铁依赖性、非凋亡形式的调节性细胞死亡,其整体上由氧化和抗氧化系统控制。许多代谢途径通过直接或间接调节铁的累积或脂质过氧化来协调铁死亡,在癌症、炎症性疾病和糖尿病等多种涉及铁或活性氧的疾病中均发现了铁死亡的影响。多项研究表明,铁死亡参与了糖尿病及糖尿病并发症的进展过程,其机制包括铁过载和脂质过氧化物清除能力的损害等,通过对铁死亡的抑制,可以有效改善疾病的进展,这使得调节铁死亡成为治疗相关疾病的潜在方向。该文就铁死亡在糖尿病并发症中的调节机制,尤其是其潜在的治疗靶点进行了综述,以期为治疗糖尿病及其并发症提供新的思路。